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UNIVERSIDAD DE SALAMANCA

Departamento de Anatomía e Histología Humanas


VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA CON DOS NIVELES DE PRESIÓN EN LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA PEDIÁTRICA.

PARÁMETROS PREDICTORES DE FRACASO.

SUSANA BEATRIZ REYES DOMÍNGUEZ

2010

DON DANIEL TORANZO MARTÍNEZ CATEDRÁTICO DE UNIVERSIDAD DEL DEPARTAMENTO DE ANATOMÍA E HISTOLOGÍA HUMANA DE LA UNIVERSIDAD DE SALAMANCA,

AUTORIZA:

La presentación de la Tesis Doctoral titulada “Ventilación Mecánica no Invasiva con dos Niveles de Presión en la Insuficiencia Respiratoria Aguda Pediátrica. Factores Predictores de Fracaso”, realizada por Dña Susana Beatriz Reyes Domínguez, bajo mi tutoría, y que presenta para la obtención del grado de Doctor por la Universidad de Salamanca.

En Salamanca Diciembre de 2010


DON MANUEL SÁNCHEZ-SOLÍS DE QUEROL, PROFESOR TITULAR DE PEDIATRÍA DEL DEPARTAMENTO DE CIRUGÍA, OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA DE LA UNIVERSIDAD DE MURCIA,

AUTORIZA:

La presentación de la Tesis Doctoral titulada “Ventilación Mecánica no Invasiva con dos Niveles de Presión en la Insuficiencia Respiratoria Aguda Pediátrica. Factores Predictores de Fracaso”, realizada por Dña Susana Beatriz Reyes Domínguez, bajo mi dirección y supervisión, y que presenta para la obtención del grado de Doctor por la Universidad de Salamanca.

En Murcia, a 23 Noviembre de 2010




VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA CON DOS NIVELES DE PRESIÓN EN LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA PEDIÁTRICA.

PARÁMETROS PREDICTORES DE FRACASO.

TESIS DOCTORAL PARA LA OBTENCIÓN DEL GRADO DE DOCTOR EN MEDICINA Y CIRUGÍA POR LA UNIVERSIDAD DE SALAMANCA.


Susana Beatriz Reyes Domínguez,

Licenciada en Medicina y Cirugía.

Especialista en Pediatría.

Área específica: Cuidados Intensivos Pediátricos.


Salamanca, 2010.

DIRECTOR:



Dr. Don Manuel Sánchez-Solís de Querol.

Prof. Dr.Manuel Sánchez-Solís de Querol

Profesor titular de Pediatría y Áreas específicas de la Facultad de Medicina de la Universidad de Murcia.

Jefe de Servicio de Pediatría del Hospital Virgen de la Arrixaca de Murcia


TUTOR:

Dr. Don Daniel Toranzo Martínez.

Catedrático del Departamento de Anatomía e Histología Humanas.

Universidad de Salamanca.

Para José Domingo, inagotable y sorprendente fuente de ingenio y tenacidad.


Todo hombre puede ser, si se lo propone, escultor de su propio cerebro.

Santiago Ramón y Cajal
Histólogo español, premio Nobel de Medicina en 1906

AGRADECIMIENTOS:

…A José Domingo, que me encontró por el camino, me embarcó en todos sus proyectos y continuamos caminando juntos de la mano. Su ingenio, perspicacia y pragmatismo me han impulsado a seguir adelante.

…Al querido Profesor de Anatomía Francisco Efrén Pastor que hubiera disfrutado corrigiendo este texto.

…Al Profesor Manuel Sánchez-Solís de Querol, director de esta tesis, en el que he podido encontrar apoyo y rigor científico.

…Al Dr. Pedro Torres Tortosa, jefe de la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos del Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca de Murcia, del que he recibido buenos consejos que me han servido tanto en el ámbito profesional como en el familiar. Su agudeza y aptitud han sido motor y respaldo en mi vida profesional.

…A toda la enfermería de la UCIP del Hospital Virgen de la Arrixaca por la implicación y entusiasmo mostrado por el aprendizaje en el manejo de estos pacientes. Han llevado a cabo un gran trabajo de modo que la instauración actualmente de VMNI en nuestra unidad forma parte del desarrollo habitual de la práctica diaria y ya nadie se asombra de que el niño no sea intubado.

…A Fina, que con su aliento ha logrado que finalmente consigamos los 3 puntos.

…A mi hija Sofía, que desborda fuerza y viveza, ella me “ayuda” día a día a terminar esta tesis y ha descubierto que el secreto de curar es tomar “dalsy”, pues lo cura todo.

…A Carlos, mi leal admirador. Que confía y cree fielmente en todo lo que le digo y para el que la enfermedad se cura con tiempo. Su nobleza y tesón me llenan de orgullo.
…A mi padre por su rectitud y disposición para el trabajo.

…A mi madre que nunca la he visto triste.

…A mis compañeras de residencia en el Hospital la Paz, Mabel, Carolina y Rocío con las que compartí los primeros aprendizajes de la UCIP y de las que conservo un gran recuerdo y una bonita amistad.

…Al Profesor Francisco Ruza del que tantas inteligentes palabras guardo y cuyo saber comparte altruistamente con todos los que le escuchamos.

…A los adjuntos del Hospital La Paz Dr Miguel Angel Delgado, Dr.Federico Goded, Dr. Pedro de la Oliva, Dra Paloma Dorao y Dr Francisco Alvarado que me enseñaron los primeros pasos con alegría y respeto, en un ambiente cordial y amigable.

…A mis compañeros de la UCIP del Hospital Virgen de la Arrixaca de Murcia que me ayudaron a recoger los datos de estos niños para realizar esta Tesis, en especial a Lola Pastor por darme ánimo, apoyo y comprensión.

…A nuestros amigos murcianos Manuela, Ignacio, Raquel, Pedro, Paula, Pablo, Esther, Miguel que han incitado nuestra curiosidad sobre el mundo de la investigación.

…Al Dr Antonio Esquinas que ha promovido el aprendizaje de la VMNI en toda España y me ha dado la oportunidad de participar en algunos de sus libros y proyectos.

…A Virginia que ha colaborado amablemente en el desarrollo del análisis estadístico.

GLOSARIO DE ABREVIATURAS.

ALI: lesión pulmonar aguda.

BIPAP: Bilevel inspiratory positive airway pressure.

CaO2: contenido arterial de oxígeno.

CMV: Ventilación mandatoria controlada.

CPAP: Presión positiva continua en la vía aérea.

CRF: Capacidad residual funcional.

DBP: Displasia broncopulmonar.

DAaO2: diferencia alveolo-arterial de oxígeno.

DO2: transporte de oxígeno.

EAP: Edema agudo de pulmón.

EMH: enfermedad de las membranas hialinas.

EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

EPAP: Presión positiva espiratoria en la vía aérea.

FC: Frecuencia cardiaca.

FiO2: Fracción inspirada de oxígeno.

FR: Frecuencia respiratoria.

GC: gasto cardiaco.

Hb: hemoglobina.

IMV: Ventilación mandatoria intermitente.

IPAP: Presión positiva inspiratoria en la vía aérea.

IRA: Insuficiencia respiratoria aguda.

IRC: Insuficiencia respiratoria crónica.

MR: músculos respiratorios.

PA: Presión arterial.

PACO2: presión alveolar de CO2.

PaO2: presión arterial de oxígeno.

PCR: Parada cardiorrespiratoria.


PECO2:pCO2 en el gas espirado.

PRIMS: Pediatrics Risk Mortality Score. Escala de riesgo de mortalidad pediátrica.

Ps: Presión de soporte.

Q: perfusión.

SAOS: Síndrome de apnea obstructiva del sueño.

SattcO2: Saturación transcutánea de Oxígeno.

SattO2/FiO2: índice Saturación transcutánea de Oxígeno/Fracción inspirada de Oxígeno.

SDRA: síndrome de distrés respiratorio agudo.

ti: Tiempo inspiratorio.

UCIP: Unidad de cuidados intensivos pediátricos.

UCIN: Unidad de cuidados intensivos neonatales

V: ventilación.

VA: volumen alveolar.

VD: volumen de espacio muerto.

VT: volumen tidal o corriente.

VAFO: Ventilación de alta frecuencia oscilatoria.

VMI: Ventilación mecánica invasiva.

VMNI: Ventilación mecánica no invasiva.

INDICE GENERAL DE LA TESIS

INTRODUCCIÓN…………………………………. 1
1.-GENERALIDADES Y ANTECEDENTES…………….. 3

2.-CONCEPTO DE VMNI………………………………… 4

3.-RECUERDO HISTÓRICO ………………………………..... 4

4.-UTILIDAD ACTUAL DE LA VMNI………………….…. 12

4.1- DESARROLLO EN LA INSUFICIENCIA

RESPIRATORIA CRÓNICA (IRC)… …………………12

4.2- DESARROLLO DE LA VMNI EN LA

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA (IRA….17

5.- FISIOPATOLOGÍA RESPIRATORIA … ……………….24

5.1.- LOS MÚSCULOS RESPIRATORIOS ………………….24

5.2.- EL CONCEPTO DE IRA ……………………………....26

Hipoxémica ……………………………………………....28

Hipercápnica ………………………..……………………33

5.3.-TRATAMIENTO DE LA IRA…………………………..35

5.3.1.-EFECTOS DE LA VMI EN EL

TRATAMIENTO DE LA IRA……………......38

5.3.2.-EFECTOS DE LA VMNI EN LA IRA …….….45

6.-PARTICULARIDADES DE LAS VIAS AEREAS

EN EL NIÑO……………………………………………………49


JUSTIFICACIÓN DE LA TESIS E HIPÓTESIS DE TRABAJO……………………………………………………….….53

OBJETIVOS …………………………………………………...….57
MATERIAL Y MÉTODOS………………………………...….61

1.-DISEÑO DEL ESTUDIO Y SELECCIÓN…………..…….…..63

FASE 1

FASE 2


2.-PERIODO DE OBSERVACIÓN………………………..…....…66

3.-CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN……..…….…66

4.-RECOGIDA DE DATOS………………………………..….……67

5.-DEFINICIONES…………………………………………..............69

6.-PROTOCOLO DE INICIO DE LA VMNI ……….……...….71

6.1.-SELECCIÓN DE MASCARILLA

Y DEL RESPIRADOR ……….…………………...71

6.1.1.-MASCARILLA ………………….…..71

6.1.2.-TUBULADURA ………………….…..77

6.1.3.-RESPIRADOR de VMNI………….…...78


6.2.-CONEXIÓN Y PROGRAMACIÓN

DE PARÁMETROS…………………………….……82

6.3.-MONITORIZACIÓN Y VIGILANCIA………….……85

6.4.-MANTENIMIENTO DE LA VENTILACIÓN

Y EVALUACIÓN DEL PACIENTE………….… 87

6.5.-COMPLICACIONES. ……….……………………...... 87

.

7.-RETIRADA VMNI……………………….…………………...……88



8.-ANALISIS ESTADÍSTICO ……………………………………...89

RESULTADOS …………….……………………………….…..…91

1.-DESCRIPCIÓN DE LOS DATOS…….……………………..…94


2.-CARACTERÍSTICAS DE LA MUESTRA ……..… …..……..96

2.1.-EDAD

2.2.-SEXO

2.3.-GLASGOW

2.4.-INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

2.5.-PATOLOGÍA SUBYACENTE

3.-ANALISIS GENERAL DE LOS DATOS …………….…….105

3.1.-DATOS BASALES

3.2.-VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD

3.3.-PARÁMETROS CLÍNICOS DE IRA

3.3.1.-FRECUENCIA RESPIRATORIA

3.3.2.-FRECUENCIA CARDIACA

3.3.3.-SCORE DIFICULTAD RESPIRATORIA

3.3.4.-REQUERIMIENTOS DE OXIGENO

3.4.-INTERCAMBIO DE GASES

3.5.-RETIRADA DE LA VMNI

4.-ANÁLISIS DE REGRESIÓN LOGÍSTICA………………..…129

5.-IRA HIPOXEMICA ………. ……………………….………..….130

5.1.DATOS BASALES

5.2.DATOS DEL INTERCAMBIO DE GASES 5.3.VALORACIÓN CLÍNICA

5.4. REGRESIÓN LOGÍSTICA
6.-IRA HIPERCÁPNICA………………………………….……..….138

6.1.DATOS BASALES

6.2.VALORACIÓN CLÍNICA

6.3.INTERCAMBIO DE GASES

6.4.REGRESIÓN LOGÍSTICA

DISCUSIÓN …………………………………………………..…...145
1.-CPAP VERSUS BIPAP…………..…………………….…….….147

2.-RESULTADOS EN LOS ESTUDIOS DE ADULTOS……..149

2.1.-Adultos en EAP y EPOC

2.2.-Adultos con otras patologías

3.-FACTORES DE RIESGO DE FRACASO.…...….…………..156

3.1.-Etiología de la IRA

3.2.-Edad

3.3.-S.Down

3.4.-Evolución de la enfermedad

3.5.-Factores gasométricos y clínicos vinculados

al fracaso
4.-LIMITACIONES DEL ESTUDIO…………………….……….168

4.1.-Limitaciones de la SattcO2

4.2.-Limitaciones de la SattcO2/FiO2

4.3.-Limitaciones del estudio

5.-OTRAS APORTACIONES DE ESTA TESIS ………….....172
CONCLUSIONES ……………………………….……………..175

1.- EFICACIA DE LA VMNI

2.-FACTORES RELACIONADOS CON EL FRACASO DE LA VMNI

3.-DIFERENCIAS ENTRE LA IRA TIPO 1 Y 2



ENGLISH SUMMARY .……………..……………...……183

BIBLIOGRAFÍA…………………………...…….……………215





1.- GENERALIDADES Y ANTECEDENTES:

Un eslabón fundamental en el tratamiento de los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda grave es poder brindarles un soporte respiratorio artificial hasta que recuperen total o parcialmente la función pulmonar.

La forma habitual de administrar este soporte pasa por la intubación endotraqueal y la conexión a ventilación mecánica. Pero la ventilación mecánica invasiva (VMI) puede producir complicaciones que ensombrecen el pronóstico del paciente tales como la neumonía asociada a la intubación, sinusitis, lesión pulmonar inducida por la ventilación, trauma traqueobronquial ó en la vía aérea alta y otras.

Por estas circunstancias y por la corriente de menor invasividad en los procedimientos terapeúticos que impregna el campo de la medicina actual, la ventilación mecánica no invasiva (VMNI) se está imponiendo como alternativa en determinados pacientes en insuficiencia respiratoria.

El constante desarrollo de esta técnica en pacientes adultos ha logrado aportar avances tecnológicos en el diseño de nuevos ventiladores mecánicos e interfases que han permitido iniciar con garantías de éxito este tratamiento en niños.

Por todo ello, la VMNI supone en el momento actual un arma terapéutica para el tratamiento de los niños con insuficiencia respiratoria aguda (IRA) que de otro modo deberían someterse a intubación endotraqueal y conexión a VMC.

Al tratarse de una novedosa terapéutica aún no conocemos qué patologías responderán adecuadamente a este sistema ni qué factores pueden ayudarnos a reconocer aquellos pacientes en los que fracasará la técnica y que por tanto deberían ser intubados. La finalidad de esta tesis es intentar delimitar estas cuestiones y encontrar datos objetivos que animen al mantenimiento de este soporte respiratorio o de lo contrario impulsen a su retirada.
2.-CONCEPTO DE VMNI:

Tipo de soporte respiratorio donde la unión entre el paciente y el respirador es una mascarilla nasal, facial u otro tipo de aditamento. Produce efectos a nivel alveolar, muscular y de fisiopatología de la insuficiencia respiratoria, derivados de la administración de presión positiva. Preserva los mecanismos de defensa de las vías aéreas puesto que no son suprimidas, ya que la ayuda proporcionada por el respirador es efectuada a través de un artilugio externo (mascarilla, pipeta, casco…) colocada sobre la superficie de la cara. Es un sistema abierto en el que siempre hay fugas.

Dependiendo del grado de disnea y de la interfase utilizada permite al paciente comer, beber, hablar, expectorar secreciones y toser.
3.-RECUERDO HISTÓRICO:

A lo largo de la Historia los mecanismos para proporcionar ayuda ventilatoria a un sujeto con insuficiencia respiratoria han sido muy variados.

Las Insuflaciones Manuales:

Galeno observó en su laboratorio como al insuflar aire a través de la laringe de un animal muerto se expandían sus pulmones. En el siglo XVI Vesalioi descubre el concepto de ventilación artificial y en su tratado de anatomía “De humani corporis fabrica libri septem” describe que “la vida puede ser restaurada al animal, efectuando una apertura en el tronco de la tráquea, colocando un tubo de junco o mimbre, entonces se insuflará en él, de modo que los pulmones puedan levantarse nuevamente y tomar aire”. En este mismo siglo Paracelso (1493-1541), intentó reanimar a un enfermo colocando un tubo en la boca e insuflando aire a través de él ii.




Figura 1. Vesalio: Tratado de anatomía. Retratos de Paracelso y Vesalio.

La Ventilación No Invasiva Con Presión Negativa:

Las primeras técnicas de ventilación mecánica no penetraban directamente en el sistema respiratorio, eran de tipo “no invasivo” y fueron desarrolladas a finales del siglo XIX; estaban basadas en sistemas que producían una presión negativa sobre la caja torácica. En 1876, Woillez (París) construye su "Spirophore", un habitáculo en el que se introducía al paciente, sellando el cuello con un collar elástico y mediante un fuelle manual proporcionaba presión negativaiii al interior del tanque. Esta presión negativa extratorácica se transmitía a través de la caja torácica generando un gradiente de presión entre la boca y el pulmón facilitando la entrada de aire.

En este sentido P. Dinker, publica en 1929 su invento para ventilación artificial conocido como “pulmón de acero”, basado en un tanque en el que quedaba fuera la cabeza del paciente y que permitía aplicar sobre el cuerpo, de forma intermitente, presiones negativas, posibilitando la respiracióniv.




Figura 2.Pulmón de acero.

El “pulmón de acero” fue perfeccionado por la compañía J.H. Emerson MA, y fue ampliamente utilizado en la insuficiencia respiratoria secundaria a parálisis muscularv.




Figura 3. Emerson J.1978.

Su máximo desarrollo fue durante las epidemias de poliomielitis de los años 30 y 40. Entonces se crearon grandes salas para el tratamiento de estos pacientes. Sin embargo estos sistemas presentaban muchos inconvenientes y limitaciones por su facilidad de producir obstrucciones de la vía aérea superior por cierre de glotis, su gran tamaño, interferencia con la exploración física del paciente ó la producción de trastornos musculoesqueléticosvi.




Figura 4.Salas con respiradores de presión negativa



Figura 5. Salas con respiradores no invasivos de presión negativa durante las epidemias de poliomielitis.

La Ventilación No Invasiva Con Aplicación De Presión Positiva:

Uno de los primeros respiradores de VMNI desarrollado por Dragger para reanimación, fue el ventilador Pulmotor en 1907, un ventilador a presión positiva ciclado por tiempo.


Figura 6. Modelos de pulmotor

Otros sistemas de VMNI con presión positiva fueron utilizados por cirujanos para poder realizar operaciones torácicas a cielo abierto. En esencia eran pequeñas cabinas donde se introducía la cabeza del paciente. Posteriormente diseñaron mascarillas faciales y cascos herméticos para producir presión positiva en la vía aérea mientras se llevaba a cabo la intervención quirúrgica.

En 1912 Bunnell et al aplican un dispositivo con una presión positiva de forma continua durante todo el ciclo respiratorio combinándolo con una mezcla de aire enriquecido con oxígeno después de una cirugía torácica, observando una mejoría significativa de la situación clínicavii.

En el año 1935 Barach comunicó el uso de un respirador que proporcionaba una presión continua en la vía aérea (CPAP) a través de una mascarilla en pacientes con distintas formas de insuficiencia respiratoriaviii.
La Aparición De La Ventilación Invasiva:

La epidemia de poliomielitis en Dinamarca a primeros de los años 1950, fue crucial en el desarrollo de la ventilación mecánica. En esta epidemia optaron por la ventilación a presión positiva a través de traqueotomía por no disponer de material apropiado para la conexión a la tráquea y documentan un gran número de enfermos tratados con éste método. A partir de este momento el desarrollo de la VMI y el abandono paulatino de la no invasiva se hizo evidente en Europaix.


Los Respiradores Corporales De Ventilación No Invasiva:

A pesar del desarrollo de la anestesia y de los accesorios necesarios para colocar un tubo más allá de las cuerdas vocales y administrar allí una presión positiva, los métodos de VMNI siguieron utilizándose para reanimación y como forma de destete de los pulmones de acero.

Especialmente fueron utilizados en los enfermos neuromusculares como Miastenia Gravisx, S. de Guillain Barré,xi ó parálisis diafragmática, puesto que estos pacientes al padecer una gran debilidad muscular, precisan de forma intermitente una ayuda respiratoria para evitar la fatiga muscular. Entre ellos destacan los llamados respiradores corporales: la cama basculante (“Rocking-bed”) y el cinturón neumático (“Pneumobelt”) que utilizan la fuerza de la gravedad para mejorar la función ventilatoriaxii. La cama facilitaba los cuidados de enfermería y daba mayor libertad al paciente pero era un método muy ruidoso y pesado.

El Pneumobelt es un cinturón neumático que se fija sobre el abdomen entre el ombligo y el arco púbico y es intermitentemente inflado con el enfermo en posición sentada. Al inflarse empuja el contenido abdominal hacia dentro moviendo el diafragma hacia su posición cefálica facilitando la espiración. La descompresión por mecanismo contrario facilita la inspiraciónxiii. Era utilizado como ventilador diurno mientras el paciente se encontraba en silla de ruedas.




Figura 7.

Pneumobelt en enfermo neuromuscular


La cama balancín (“Rocking-bed”), técnicamente consistía en colocar al paciente en decúbito supino, sobre una plataforma que podía balancearse en un ángulo de 45º en ambas direccionesxiv. El mecanismo de acción de este ingenio consiste en que cuando el paciente está en posición de Trendelenburg, las vísceras abdominales y el diafragma se desplazan hacia el interior de la caja torácica, ayudando con ello a la espiración. Por el contrario, cuando el paciente se sitúa en anti-Trendelenburg, el diafragma y las vísceras abdominales se desplazan caudalmente, favoreciendo la inspiración xv.




Figura 8. Cama basculante (Rocking bed).

En las épocas posteriores el uso de la ventilación invasiva a través del TET tanto en el ámbito de las intervenciones quirúrgicas como en la patología respiratoria aguda relegó a un segundo plano el uso de la ventilación no invasiva. Pero los efectos secundarios de la VMI como el daño directo en la vía aérea y el uso de altas dosis de sedoanalgesia para el mantenimiento del TET ayudaron a mantener la inquietud por el estudio de otras técnicas que evitaran estos daños colaterales.

Nuevas Tecnologías:


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