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Ponente: Dr. Joaquín Moreno V historia clínica de John Palmer (video): 45, hipertenso sistémico, sobre peso, hipercolesterolemia, estrés laboreal, sedentarismo?


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Cardiología ActI

11/22/00


Infarto agudo del miocardio (IAM)

Ponente: Dr. Joaquín Moreno V



  1. Historia clínica de John Palmer (video): 45, hipertenso sistémico, sobre peso, hipercolesterolemia, estrés laboreal, sedentarismo?

  2. Vasos coronarios delgados que pasan por las paredes del corazón de John. Todos los músculos contraen a la vez en el latido. Dentro de unos de sus arterias coronarias vitales hay una obstrucción con fuerza de potencial de alterar la vida. La obstrucción consiste de colesterol principalmente. Necesitamos colesterol para funcionar normalmente y esta sintetizado por su hígado. John no necesita exceso de colesterol en su comida. Los glóbulos de colesterol se hunden en los vasos creando una placa de obstrucción. Lentamente por los años reducir el libre flujo de la sangre del corazón. Todos tenemos placas en nuestros vasos, pero John tiene muchos mas que regular. La luz de las arterias coronarias tiene la mitad de su grosor que debe tener. Sufre de una enf cardiaca avanzada pero el no sabe. Hasta ahora su corazón pudo compensar los danos. Una sección de su músculo de corazón perdió sangre y tenia una isquemia pequeña. Nuevas arterias crecieron hacia esta región para compensar. Pero este tipo desvió toma 2 días para crecer y si un vaso ocluye nuevamente no habrá tiempo para salvarlo.

  3. Clasificaron de lesiones ateromatosas

    1. Proceso ateromatoso empieza con lesiones de células endoteliales causadas por

      1. Hemodinámica: arteria coronaria en una región propensa a lesión (bifurcación de arterias donde hay alta turbulencia)

      2. Hipercolesterolemia

          1. Acumulación de lípidos en intima en sitios de mayor permeabilidad endotelial

          2. Radicales libres de macrófagos contra lípidos hacen danos las células endoteliales

    2. Lesión tipo I: inicial

      1. Engrosamiento adaptivo es prácticamente normal porque no obstruye luz del vaso

      2. Monocitos de la sangre migran a la intima y convierten en células espumosas macrofagicas (foam cells) y ingieren la grasa

      3. “Fatty dot” porque hay “isolated foam cells”

      4. Células musculares lisas pasan desde la media hacia la intima

    3. Lesión tipo II: “fatty streak”

      1. Mayormente células espumosas macrofagicas

      2. Mayor parte de la grasa se encuentra en células espumosas

    4. Lesión tipo III: intermediado

      1. Pequeños depósitos extracelulares

      2. Lípidos con tinción especial encuentran fuera de las células

    5. Lesión tipo IV: ateroma

      1. “Core” de lípidos extracelulares (ateroma)

      2. Líneas se ve son colesterol

      3. Hemorragias del vaso vasorum dentro de la misma pared vascular

      4. Neovascularizacion

    6. Lesión tipo V: fibroateroma

      1. Engrosamiento fibroso y músculo liso

      2. Luz de vaso reducida (hasta 90-95%)

      3. Hemorragia francamente dentro de pared

    7. Lesión tipo VI: complicado

      1. Placa inestable tiene defecto superficial y hay ruptura o fractura por la presión de la sangre y movimiento de la arteria (efecto de adrenalina)

      2. Trombosis: trombo rojo porque hay red de glóbulos rojos, blancos, y plaquetarias que es para reparar la ruptura pero en realidad esta obstruyendo la luz del vaso

      3. Hemorragia

  4. John Palmer (video): John juega fútbol y es mucho tiempo sin hacer ejercicio. Su corazón no puede sostener la demanda del oxigeno. El corazón de John late al doble de su ritmo normal. Su velocidad de corazón late mayor que de sus compañeros. Respira mas frecuente para oxigenar sus músculos. Solo para mantenerlo jugando sus músculos y corazón trabaja al máximo. Los glóbulos rojos pasan por la placa a velocidad 5 veces mas de normal. La placa tiene ruptura y los glóbulos empiezan de tener una respuesta coagulante. Esta respuesta plaquetaria normal en esta estrecha arteria ocluye la luz del vaso.

  5. El video de John Palmer explica los detalles de las reacciones moleculares de las plaquetas en coagulación

  6. John empieza con su ataque miocardial. Se agarre su brazo. Cae. Por la primera vez el ritmo cardiaco esta bajo de amenaza. Parte de su corazón tiene insuficiencia del oxigeno. Su cerebro compensa con adrenalina que llega a las paredes internas del corazón y el marcapaso acelera pero la nada puede arreglar el coagulo. La parte isquemica deja de latir y el resto de su corazón tiene que compensar y latir mas rápido. En la ambulancia, hace 15 minutos de su ataque y el flujo de la arteria ocluida esta casi completamente bloqueado. El lastimado corazón empieza de cansarse y las arterias dilatan. Los efectos se nota en el resto de su cuerpo. Hay aumento de flujo de sangre en los pulmones, y si este no se detiene John puede ahogarse en sus propios fluidos corporales. La falta del oxigeno empieza de afectar su cerebro y se desorienta. Llegando al hospital, tiene hipotensión y taquicardia. Los músculos cardiacos no pueden recuperarse.

  7. Differential diagnosis of Q waves

    1. Nonsignificant Q wave

    2. Presence of significant Q wave: mide mas de 25% del QRS

  8. Progressive Stages and ECG Manifestations of Q wave (transmural) infarction

    1. Al principio: desnivel positivo de ST (en general, un desnivel puede ser negativo o positivo)

    2. 1er dia: signo de bandera de ST

    3. 2nd dia

      1. Onda Q anormal

      2. Bandera de ST

    4. 3er dia

      1. No r wave

      2. Marked Q wave

      3. Dep. T wave invertido

      4. ST at baseline

  9. Localización de infarto miocardial

    1. Acute anterior infarct

      1. Arteria coronaria afectada: descendente anterior

      2. Electrodos: V1-6

    2. Lateral alto

      1. Descendente anterior y coronaria izquierda desde su raíz

      2. DI, AVL

    3. Anterolateral infarct

      1. Descendente anterior y coronaria izquierda

      2. DI, AVL, V1-6

    4. Diafragmático o inferior

      1. Coronaria derecha descendiente posterior

      2. DII, DIII, AVF

    5. True posterior infarct

      1. Arteria circumflex distal

      2. V2, V3, AVF

  10. En el hospital, hay que hacer trombolisis en John antes de que demasiados glóbulos coagulen y el corazón detenga por muerto de altos números de células miocárdicas. También, puede tener un marcapaso ectopico desde células de la región de infarto y puede tener una arritmia de taquicardia ventricular. Tratan de defibrilarlo para parar las descargas anormales. En los días después, John esta mejor. Por el resto de su vida tiene que tomar anticoagulantes. Medio millón de células que murieron dejaron una cicatriz, un recuerdo permanente del trauma sufrido.

  11. Enzimas elevadas para evaluar tiempo post-infarto

    1. 20-30 minutos: tropinina T

    2. 24 horas: CPK creatinina fosfokinasa

    3. 48-72 horas: transaminasa glutámico oxaloacetica (TGO)

    4. 48-72 horas y puede permanecer hasta 8 días: deshidrogenasa láctica (DHL)

    5. También el ECG ayuda para determinar tiempo post-infarto

  12. Tromboliticos

    1. Activador de plaminogeno tisular (como con John)

    2. Estreptokinasa

    3. Urokinasa

    4. Reperfusion brusca al nivel de la célula y algunas células aumenta su ritmo para producir arritmia

    5. Esta arritmia simboliza que el tratamiento esta funcionando



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