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Guias Clinicas de la Enfermedad de Chagas 2006 Autores, según orden alfabético


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Subsecretaria de Salud Publica

División Prevención y Control de Enfermedades

Depto. Enfermedades Transmisibles

Unidad de Enfermedades Emergentes y Reemergentes



PREVENCION Y CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS





Guias Clinicas de la Enfermedad de Chagas
2006



Autores, según orden alfabético:


  • Werner Apt Baruch




  • Ingrid Heitmann Gigliotto




  • María Isabel Jercic Lara




  • Leonor Jofré Morales




  • Patricia Muñoz Casas del Valle







  • Ana María San Martín Venegas




  • Jorge Sapunar Peric




  • Marisa Torres Hidalgo




  • Inés Zulantay Alfaro


INDICE
Págs.

1. Introducción 04


2. Epidemiología 05 -09
3. Enfermedad de Chagas en el adulto 10 -14
4. Enfermedad de Chagas en la infancia y Adolescencia 15- 18
5. Enfermedad de Chagas en donantes de banco de sangre 19- 24
6. Enfermedad de Chagas en inmunosuprimidos 25-29
7. Tratamiento de la Enfermedad de Chagas 30-37
8. Diagnóstico de Laboratorio 38- 44
9. Referencias Bibliograficas 45-48


CAPITULO I
INTRODUCCION

_______________________________________________________________

El desarrollo desde 1991, de iniciativas sub-regionales (América) de control de la enfermedad de Chagas, y los avances en materia de diagnóstico y manejo de la infección-enfermedad, llevan a tomar decisiones éticas y operativas, de estructurar intervenciones programáticas para el diagnóstico, atención y tratamiento de esta enfermedad.

Los pacientes chagásicos se distribuyen a lo largo del país, por lo cual es necesario organizar la accesibilidad de ellos a la atención de salud en los diversos niveles de complejidad, dando prioridad a las prestaciones materno-infantiles, pediátricas, de donantes de organos, transfusionales y cardiópatas.


Este documento tiene como objeto actualizar los conocimientos sobre el tema y presentar guías para el equipo de salud en Chile.
Es importante abordar este problema ya que:


  1. Es una infección prevalente en Chile que se mantendrá por muchos años.

  2. Existen evidencias claras de que la terapia antiparasitaria es efectiva en casos agudos, y crónicos. En etapa latente o indeterminada la prevención secundaria con drogas antiparasitarias sería efectiva en algunos casos. Por lo que se debe evaluar caso a caso, de acuerdo a los antecedentes clínicos, epidemiológicos y de laboratorio.

  3. La intervención terapéutica antiparasitaria precoz disminuye los costos socioeconómicos (análisis costo beneficio).

  4. La terapia integral del chagásico aumenta la calidad de vida de ellos y de sus familias.

Esta zoonosis vectorial se presenta en forma natural en el continente Americano. Es un problema de Salud Pública que requiere de esfuerzos colaborativos de todos los sectores sociales, especialmente de salud en su área de las personas y del ambiente.


CAPITULO II
EPIDEMIOLOGIA

__________________________________________________________________


Definición:

La tripanosomiasis americana, conocida como enfermedad de Chagas fue descrita en Minas Gerais (Brasil) en 1909 por Carlos Ribeiro Justiniano Chagas. Esta zoonosis parasitaria existe en el continente americano desde hace más de 9.000 años, ya que se ha documentado infección chagásica en comunidades prehistóricas, que habitaban el norte de Chile.


De acuerdo a la clasificación internacional de enfermedades CIE10, la infección debida a Trypanosoma cruzi, Tripanosomiasis Americana, comprende las siguientes presentaciones (B 57):
B57.0 Enfermedad de Chagas aguda que afecta al corazón (141.2*,198.1*)

Enfermedad de Chagas aguda con

*afección cardiovascular NCOP (198.1)

*miocarditis (141.2*)

B57.1 Enfermedad de Chagas aguda que no afecta al corazón

Enfermedad de Chagas aguda SAI

B57.2 * Enfermedad de Chagas crónica, que afecta el corazón (141.2*, 198.1*)

Enfermedad de Chagas crónica con *SAI.

*Compromiso cardiovascular NOP (198.1).

*Miocarditis (141.2*).

Tripanosomiasis americana SAI.

Tripanosomiasis SAI en lugares donde la Enfermedad de Chagas es prevalente.

B57.3 Enfermedad de Chagas (crónica) que afecta al sistema digestivo.

B57.4 Enfermedad de Chagas (crónica) que afecta el sistema nervioso.

B57.5 Enfermedad de Chagas (crónica) que afecta otros órganos.

Importancia

La enfermedad de Chagas es una zoonosis vectorial de carácter crónico en inmunocompetentes, y oportunista, en inmunodeprimidos. Dado su evolución esta enfermedad cursa hacia la cronicidad en personas inmunocompetentes pasando por tres etapas (aguda, latente y crónica), pudiendo causar la muerte en diferentes etapas de la infección. Un 10 a 15 % de los enfermos presentan discapacidad como consecuencia de los daños cardiacos o digestivos.


Actualmente ocupa el cuarto lugar de importancia como carga de enfermedad (AVAD) en las Américas, después de las enfermedades respiratorias, las diarreas y el SIDA. Dado que no existe una vacuna eficaz para prevenir la enfermedad, las estrategias de control están focalizadas a disminuir la transmisión, principalmente vectorial, por tratarse de la forma de transmisión más importante.

Distribución del vector

Actualmente la infección se encuentra en forma natural en el continente americano desde el sur de California paralelo 43 latitud norte, hasta Latinoamérica, región central de Argentina paralelo 49 de latitud sur, zona donde habita el vector biológico. Afecta a 17 países, con no menos de 12 millones de personas infectadas procedentes de las áreas urbanas y peri- urbanas.


En Chile se describen dos especies de vinchucas, vectores de la enfermedad de Chagas. La primera el vector doméstico: Triatoma infestans, y la otra especie silvestre Mepraia spinolai ex Triatoma spinolai. Existiría otra especie silvestre Mepraia gajardoi que necesita confirmación. Las especies silvestres se han obtenido en el desierto costero entre los 18º y 26º S.
Magnitud
Personas

En América se estima que existen 80 a 100 millones de personas en riesgo de adquirir la infección.

En Chile la población que habita zonas endémicas se encuentran desde la I a VI región.
Donantes de sangre

Los donantes de sangre están constituidos por una población presuntamente sana cuya sangre es sometida a tamizaje en serie para T cruzi. Este tamizaje es obligatorio en Bancos de Sangre de I a VI Región, y se realiza con técnicas de ELISA IgG, siendo confirmados los casos a través de IFI IgG T. cruzi. A nivel nacional la seroprevalencia es de alrededor 0,6 %, al año. La frecuencia de la infección varía de acuerdo a la región geográfica y a las características de la población donante de cada Banco de Sangre. En el Sistema Publico de Salud del total de donantes de sangre sometidos a tamizaje a nivel nacional el año 2003 0,76 % fue positivo (de un total de 117.021). En el Banco de Sangre de la Universidad Católica en el periodo 1992-2002 de un total de 97,198 donantes 0,38 % fue positivo al tamizaje, en tanto en el Banco de Sangre de Hospital Clínico de Universidad de Chile, de un total de 24.568, fue positivo 0,40 %.


Dada la migración de población chagásica chilena y extranjera a lo largo del país, se sugiere incorporar en forma voluntaria el tamizaje de T. cruzi en la población de donantes de las otras regiones no involucradas. El instituto de Salud Pública de Chile lleva el control y monitoreo de los tamizajes.
Reservorio

El parásito T. cruzi se ha encontrado en al menos 155 especies mamíferos silvestres y sinantrópicos. La persona infectada también es considerada reservorio de la infección.



Características del parásito

El T. cruzi, es un protozoo flagelado, altamente variable. Morfológicamente presenta cuatro formas: amastigote (intracelular), epimastigote, tripomastigote, y tripomastigote - metacíclico. Mediante técnicas de electroforesis e isoenzimas, se ha podido identificar varios zimodemas con características biológicas y patológicas particulares, que le dan un carácter propio a la enfermedad de Chagas en las diferentes regiones donde es prevalente. De igual forma, el análisis de ADN ha podido revelar la existencia de esquizodemas, que al igual que los zimodemas se pueden asociar con comportamientos biológicos particulares de los parásitos. En un estudio, mediante la investigación de las características biológicas como la virulencia, la evolución de la parasitemia, el histotropismo y las formas celulares predominantes, se pudo diferenciar hasta tres grandes grupos de cepas de T. cruzi denominados biodemas. Actualmente se diferencian dos linajes de T.cruzi TC1 y TC2. TC1 es del ciclo silvestre y de casos humanos del altiplano chileno boliviano y de algunos casos de Venezuela, TC2 corresponde al ciclo doméstico y se divide en 5 sub-grupos a, b, c, d y e. Esta clasificación se basa en los DUT (Discrete Unit of Typification).


La heterogeneidad biológica ha sido observada a nivel de cepas o aislamientos y algunos trabajos han abierto la posibilidad de considerar un comportamiento diferenciado entre los clones constitutivos con respecto a su cepa parental.

Mecanismos de transmisión

a. Vectorial

b. Transplacentario

c. Transfusional

d. Transplante de órganos

e. Accidentes de laboratorio

f. Transmisión oral (por alimentos contaminados con el parásito)

g. Jeringas de uso en drogadictos.


Definición de caso para Chile
Caso sospechoso agudo

Persona con fiebre sin otra explicación y/o hepato esplenomegalia y/o chagoma de inoculación que:



  1. Es residente o tiene el antecedente de haber estado en zona endémica en los últimos 6 meses.

  2. Ha tenido contacto con sangre a través de transfusiones, uso de drogas intravenosas o accidentes laborales u otro material biológico.


Caso confirmado

Caso clínicamente compatible, que es confirmado por el laboratorio.



  1. Enfermedad de Chagas congénita: Recién Nacido hijo de madre infectada con T. cruzi, que presenta Reacción en cadena de la Polimerasa (PCR) aT cruzi positivo, y cuyos exámenes directos son positivos, demostrando la presencia de parásitos viables en la sangre.




  1. Donante de sangre positivo: Persona con serología positiva para T. cruzi, ELISA IgG T cruzi confirmada por inmunofluorescencia indirecta (IFI)IgG T. cruzi.


Situación Epidemiológica en Chile

De acuerdo a la distribución geográfica del vector, éste se encuentra presente desde el sur de Estados Unidos al sur de Argentina. En Chile, el área endémica se extiende desde la I a la VI región, incluyendo la Región Metropolitana. La población expuesta de esta área, corresponde a un 77% de la población total del país. Los habitantes en riesgo serían aproximadamente 850.000 personas, de áreas rurales y peri-urbanas.


En Chile existe vigilancia pasiva de la enfermedad de Chagas y se asume que hay una sub-notificación. Si bien las tasas de morbilidad han descendido en este último tiempo, ha habido períodos de ascenso de ella, desde una tasa de 3,22 para el año 1994 a 5,21 para el año 2000, posteriormente se evidencia un descenso sostenido. Los indicadores oficiales de morbilidad han sido estables en los últimos años, y representan la infección adquirida décadas atrás, 80% cardiopatías, 93% de las cuales corresponden a personas mayores de 45 años. Desde 1989 no se registran muertes en <15 años, 56% de los casos corresponden al Servicio de Salud Coquimbo.
En relación a las tasas de letalidad (por 100), éstas han sufrido un incremento significativo, que van desde el 62,3, para el año 1990 a 245,83 en el 2004, alcanzando su mayor ascenso en el año 2003, con una tasa de 290 decesos por esta causa. Se ratifica la existencia de una sub-notificación de la infección, que estaría en ascenso. De acuerdo a los antecedentes entregados por el programa de control de zoonosis y vectores, se estima que el número de personas infectadas en estas áreas alcanzaría aproximadamente a 142.000 habitantes.

Análisis costo beneficio

Estudios costo/beneficio en diferentes países, demuestran que por cada dólar invertido en prevención, se ahorran entre 11 y 17 dólares en el manejo y tratamiento de pacientes en fase crónica sintomática de la enfermedad de Chagas. La decisión de incluir en los esquemas terapéuticos a todas las personas que presenten la infección independientemente de la etapa de su enfermedad, mejoraría su calidad de vida, disminuiría los días potencialmente perdidos en el área laboral (AVPP), aumentando así las expectativas de vida de las personas afectadas. La intervención o la inversión disminuirían los costos socioeconómicos provenientes de la atención de salud (exámenes de diagnóstico, tratamiento farmacológico, cirugías, marcapasos, trasplante de órganos y otros) y disminuirían las perdidas en el área productiva laboral.


CAPITULO III
ENFERMEDAD DE CHAGAS EN EL ADULTO

__________________________________________________________________


La enfermedad de Chagas presenta características regionales. En algunas zonas de Argentina, son frecuentes los cuadros agudos con signo de Romaña-Mazza, en tanto que en Chile, esto es excepcional. En el período crónico dentro de los megasíndromes digestivos, el megacolon es más frecuente en nuestro país. En Brasil se encuentra con mayor frecuencia el compromiso esofágico (megaesófago). En Venezuela en un comienzo se pensó que sólo existía la cardiopatía y no los megasíndromes digestivos, sin embargo hoy se reconocen ambas entidades.
La enfermedad presenta 3 períodos bien definidos: la fase aguda, la fase crónica indeterminada o latente y la fase crónica determinada. El período de incubación en la fase aguda es de 4 a 10 días y de menor duración cuando la vía es transfusional.
a. Período agudo

Generalmente es asintomático, y más frecuente en personas jóvenes. Se evidencia una alta parasitemia, con síntomas y signos transitorios. Este período se extiende por 2 a 4 meses. Alrededor del 1 a 2% de los casos de enfermedad de Chagas se pesquisan en esta etapa. Los pacientes agudos sintomáticos presentan: fiebre, signos de puerta de entrada, edema, adenopatías satélites, hepatomegalia y esplenomegalia. La fiebre es frecuente, irregular, pero puede ser continua y alta. Se acompaña de anorexia, astenia, mialgias, cefalea y ocasionalmente artralgias. El cuadro febril suele persistir por un período de 2 a 4 semanas.


Los signos de puerta de entrada o chagomas de inoculación, son lesiones cutáneas más frecuentes en la cara y extremidades, que son los sitios más expuestos a las vinchucas. Muy típico es el de la región ocular llamado signo de Romaña-Mazza, que se presenta como edema bipalpebral, unilateral, de color rosado violáceo claro, indoloro y duro. Existe aumento de tamaño de la glándula lagrimal accesoria (dacrioadenitis) y adenopatía satélite, los ganglios más comprometidos son los preauriculares, los que no se adhieren a planos, son algo sensibles y duros. Los chagomas pueden presentarse en cualquier parte de la piel, son lesiones de aspecto furúnculoideo de color rosado violáceo e indurados, tienen una duración variable, la que puede llegar a durar hasta 15 días.

En este período, el compromiso cardíaco se presenta como una miocarditis, el paciente presenta taquicardia e hipotensión, a veces existe ritmo de galope. Algunos casos pueden llegar a la insuficiencia cardiaca congestiva. El electrocardiograma puede evidenciar taquicardia sinusal, y alteraciones de la onda T. Se presenta hepatomegalia en el 40% de los casos y compromiso meningoencefálico, que es más frecuente en niños menores, lo que es un índice de gravedad. Entre los exámenes de laboratorio destaca una VHS elevada y puede encontrarse la proteína C reactiva positiva.


Pronóstico

Es de curso habitualmente benigno en inmunocompetentes. La tasa de letalidad es de 2 a 7%.


Antecedentes epidemiológicos

Son de importancia para plantear el diagnóstico.


Exámenes de Laboratorio (ver capítulo de laboratorio):

  • Búsqueda del Trypanosoma cruzi en sangre por examen al fresco entre lámina y laminilla, gota gruesa y el método de Strout (material centrifugado).

  • Búsqueda de anticuerpos de tipo IgG e IgM.

  • Xenodiagnóstico.

  • PCR y PCR a tiempo real para enfermedad de Chagas.

  • Excepcionalmente pesquisa de T. cruzi en biopsias de tejidos e inoculación experimental.


Tratamiento de etapa aguda de la enfermedad

El tratamiento etiológico debe iniciarse precozmente, ya que con esto se evita el paso a la fase crónica, los fármacos antiparasitarios disponibles presentan mayor efectividad en este período. Este debe durar por lo menos 30 a 60 días según el fármaco (ver capítulo tratamiento), es conveniente indicar reposo, con el propósito de evitar la miocarditis.


b. Periodo crónico indeterminado o latente.

Representa entre un 50 a 70% de todos los pacientes chagásicos. Se caracteriza por la ausencia de síntomas cardíacos, digestivos, etc. Los pacientes tienen parasitemia y serología (títulos positivos a IgG bajos, pero otros exámenes de laboratorio son normales, tales como: electrocardiograma y radiografías). Esta forma persiste por lo menos en el 30% de los chagásicos durante toda su vida. El resto puede evolucionar a una forma crónica determinada en un lapso de 10 a 30 años. En Chile un 2% de los pacientes podría anualmente pasar de la forma crónica indeterminada a cardiopatía crónica. En Brasil este porcentaje es menor.




c. Periodo crónico determinado

Las formas crónicas determinadas son principalmente la cardiopatía, colopatía y esofagopatía El compromiso de otros órganos es infrecuente, tales como estómago, duodeno, vejiga, uréteres, etc. Estas formas de presentación pueden ocurrir separadamente o coexistir en un mismo enfermo. En esta etapa existe una parasitemia baja, con títulos elevados de anticuerpos, en pacientes inmunocompetentes. Se estima que alrededor de un 30% de los chagásicos tendrían manifestaciones de la etapa crónica, lo que podría aumentar al emplear métodos diagnósticos más sensibles.



I. Cardiopatía chagásica crónica (CCC)

Se presenta en un 10-30% de estos pacientes, en Chile y Brasil corresponden al 30% de los casos. Se caracteriza por su gravedad y representa la principal causa de muerte de estos enfermos. Los síntomas más frecuentes son palpitaciones y disnea de esfuerzo, la evolución de la cardiopatía es a la insuficiencia cardiaca. Las arritmias son frecuentes y variadas, todos signos de mal pronóstico. El bloqueo A-V, más el bloqueo completo de rama derecha, con o sin hemibloqueo anterior izquierdo, son sugerentes de esta patología. Puede haber bloqueo AV completo, fibrilación auricular, bloqueo completo de rama izquierda y extrasístoles ventriculares. En corazones dilatados, se presentan fenómenos tromboembólicos que pueden ocasionar infartos pulmonares y cerebrales. Existe fibrosis cardiaca que originan microaneurismas de la punta del ventrículo izquierdo.


Síntomas y signos

En un comienzo la CCC puede ser asintomática, pero con evidentes alteraciones electrocardiografícas. Los pacientes refieren palpitaciones, disnea, lipotimia y raramente se encuentran soplos cardíacos.


Estudio de la CCC

  • La radiografía de tórax: evidencia la presencia de cardiomegalia con o sin derrame.

  • Electrocardiograma: de reposo, holter y electrocardiograma de esfuerzo, demuestran el bloqueo completo de rama derecha, que es la alteración más frecuente de la CCC; el 40% se asocia a hemibloqueo anterior izquierdo.

  • Ecocardiografía: Confirma la existencia de microaneurisma de la punta, zonas de fibrosis, disminución de la contractibilidad ventricular y alteración de la fracción de eyección.

  • Resonancia nuclear magnética: permite identificar daños estructurales en la pared miocárdica.

  • Cintigrafía: permite observar la pared ventricular y las cavidades cardíacas.


Evolución de la CCC


La enfermedad lleva a la insuficiencia cardiaca, que junto con las arrítmias, son la causa de muerte de estos pacientes. La incidencia de la progresión de la cardiopatía chagásica es de alrededor de un 24,8% y la de las complicaciones es de un 3,5% en pacientes tratados y de 16,9% en los no tratados.
Tratamiento de la CCC

La CCC especialmente en los estados más avanzados, es resistente a los tratamientos habituales. Los extrasístoles ventriculares pueden responder a antiarritmicos como la amiodarona. El tromboembolismo requiere de tratamiento anticoagulante. En los casos de bloqueo A-V de tercer grado, es necesario la instalación de marcapaso. En pacientes con cardiomegalia importante, e insuficiencia cardiaca congestiva refractaria a las terapias habituales, se ha indicado como una solución el transplante cardíaco. Ayuda en esta condición el tratamiento etiológico (ver capítulo de tratamiento).



II Megasíndromes
a. Esofagopatía chagásica

Conocida como megaesófago, aperistalsis o acalasia del esófago. Se diagnostica frecuentemente, antes de los 40 años de edad. El esófago se presenta dilatado en diferentes grados y más tardíamente elongado (dolicomegaesófago). Tiende a la hipertrofia de las capas musculares y en la mucosa se producen paraqueratosis. Microscópicamente existe destrucción de las neuronas parasimpáticas con áreas de inflamación crónica, lo que ocasiona la pérdida progresiva de la coordinación motora y de la capacidad contráctil en la manometría esofágica. Luego aparece disfagia, dolor y regurgitación. La disfagia es el síntoma principal, que puede ser alternada entre lógica e ilógica. El paciente presenta odinofagia, regurgitación, eructos y pirosis. Es posible que se asocie con megacolon o cardiopatía.


Diagnóstico

Los antecedentes epidemiológicos son importantes. La clínica, radiología y manometría esofágica permiten efectuar el diagnóstico. Es conveniente realizar endoscopía digestiva alta para descartar la presencia de cáncer.


Tratamiento

Medidas para facilitar el vaciamiento del esófago: dilataciones neumáticas, toxina botulínica, cardiomiotomía clásica o por laparoscopia.



  • Tratamiento específico de la enfermedad (ver capítulo de tratamiento)


b. Colopatía chagásica

La colopatía se presenta entre los 40 a 50 años. Se produce una disfunción motora de los segmentos del colon, por denervación parasimpática intramural. La alteración toma preferentemente el sigmoides y el recto, originando una dilatación de esa zona. La expresión clínica básica del megacolon es la constipación progresiva con dificultad para la evacuación. El enfermo suele utilizar laxantes, y enemas y consultar tardíamente.


En estos cuadros clínicos se producen períodos de distensión abdominal y secundariamente abdomen prominente. Se puede palpar un fecaloma en la fosa iliaca izquierda o directamente al realizar un tacto rectal. Las complicaciones del megacolon chagásico son el vólvulo y la obstrucción intestinal por fecaloma.
Diagnóstico

Son importantes los antecedentes epidemiológicos, la sintomatología, el estudio con una radiografía de abdomen simple, enema baritada y colonoscopía. Para el diagnóstico etiológico, los exámenes parasitológicos directos e indirectos son fundamentales (ver capítulo Diagnóstico).


Tratamiento del megacolon

  • Quirúrgico: recto y sigmoidectomía.

  • Tratamiento etiológico (ver capítulo de tratamiento).


CAPITULO IV
ENFERMEDAD DE CHAGAS EN LA INFANCIA Y ADOLESCENCIA

__________________________________________________________________



Enfermedad de Chagas Congénita
Esta presentación es producto de una transmisión del parásito durante el embarazo ya sea en etapa aguda o crónica de la enfermedad. Constituye el 10% de los casos seropositivos en la infancia y adolescencia. El 60% de los recién nacidos hijos de madres chagásicas son seropositivos, debido al traspaso de anticuerpos pasivos maternos y se negativizarían antes del año de edad. Se desconoce el número de niños que adquieren la infección por vía parenteral (drogadicción parenteral, transplante de órganos o transfusiones) y vectorial.
La prevalencia de la infección chagásica en mujeres embarazadas en Sudamérica, varía según las zonas estudiadas de 2 - 51% en zonas urbanas y de 23-81% en rurales dependiendo del linaje de la cepa de T. cruzi. La madre se puede encontrar en cualquier etapa de la infección al momento de embarazarse. En etapa aguda de la infección existe una intensa parasitemia y por lo tanto mayor riesgo de transmisión. Estas gestaciones pueden terminar en aborto, mortinato, prematuro o recién nacido enfermo. Se presentan casos en que el RN es asintomático. En las etapas crónicas indeterminadas y determinadas hay menor carga de parasitemia existiendo por lo tanto riesgo de transmisión, con iguales consecuencias que las ya descritas.
En Chile, la frecuencia de transmisión del T .cruzi de madre a hijo se estima que es inferior al 10 %, pero aún faltan estudios para corroborar estas cifras. Estudios realizados en otros países de Latino América dan cuenta de cifras que varían entre 0,5 y 10,4%.
T. cruzi alcanza la circulación fetal por vía hematógena, como resultado de una placentitis, donde se encuentran focos inflamatorios agudos y/o crónicos, áreas de necrosis, presencia de células gigantes y parasitismo de las células trofoblásticas y de macrófagos, constituyendo cuadros de vellositis e intervellositis de intensidad variable; también el parásito puede penetrar en forma activa hacia la circulación fetal. No existe una correlación directa entre el grado de parasitismo placentario e infección fetal.
Puede existir infección congénita en embarazos sucesivos, como así también en gemelos, incluso se ha descrito infección congénita de segunda generación. En general la mayoría de los RN infectados nacen asintomáticos (70% - 80%). El RN sintomático presenta manifestaciones clínicas similares al síndrome de TORCH y debe considerarse esta infección dentro del diagnóstico diferencial de este síndrome.

El RN puede ser prematuro o de término, pequeño para la edad gestacional (PEG), destacando en la signología: hepatoesplenomegalia, ictericia, anemia, neumonía intersticial, compromiso variable del SNC (que puede manifestarse incluso sólo por alteraciones citoquímicas en el LCR), miocarditis, compromiso del fondo de ojos y de piel. La ausencia de síntomas al nacer, no implica ausencia de infección y de enfermedad a futuro, por el contrario, ese niño puede presentar, al igual que en la forma adquirida vectorialmente, meses o años después, manifestaciones de la etapa crónica de la enfermedad.


La posibilidad de una infección concomitante de T. cruzi y V.I.H. en RN hijos de madres portadoras de ambas infecciones, agrava la evolución de estos pacientes, como ya se ha descrito en Argentina y otros países.
El diagnóstico de la infección se realiza a través de la detección de anticuerpos específicos en la embarazada y por métodos directos en RN hijos de madres chagásicas.

FORMAS DE PRESENTACION NO VERTICAL
Las otras formas de presentación agudas de transmisión no vertical no difieren de lo descrito en el capítulo de enfermedad de Chagas en pacientes adultos. (Ver capítulos respectivos según el caso.)
Detección de Anticuerpos específicos

IFI para detección de IgG e IgM, ELISA IgG e IgM utilizados para el diagnóstico de rutina


Detección del parásito: métodos directos

  • Frotis sanguíneo

  • Examen de sangre entre lámina y laminilla

  • Gota gruesa

  • Método de Strout (microhematocrito)

  • PCR, reacción de cadena polimerasa, técnica de biología molecular que tiene gran sensibilidad y ha reemplazado en la mayoría de los casos al xenodiagnóstico. Idealmente esta técnica debería realizarse a tiempo real, lo que permite una cuantificación de la parasitemia.

  • En esta presentación el xenodiagnóstico tiene poca utilidad, el que dependerá de la gravedad del niño, ya que el resultado tiene una demora de entre 30 a 90 días.


Tratamiento: (ver capítulo de tratamiento)

DIAGNOSTICO DE LA INFECCION TRANSPLACENTARIA


POR Trypanosoma cruzi


RECIEN NACIDO

HIJO DE MADRE

CON ENFERMEDAD DE CHAGAS





2º muestra al mes de vida




1 ml de sangre

Exámenes directos microscópicos

Hospital de origen





2 ml de sangre con citrato de sodio 3,2% o guanidina. Enviar a ISP o centro autorizado por ISPP paara PCR




POSITIVO


NEGATIVO


POSITIVO


NEGATIVO








CASO CONFIRMADO


Esperar resultado de PCR o seguimiento con exámenes indirectos


CASO CONFIRMADO


NEGATIVO


POSITIVO




CASO CONFIRMADO


3º muestra 3º mes de vida


TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO


TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO


POSITIVO


NEGATIVO




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