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Estructura y funcion del sistema nervioso


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SISTEMA NERVIOSO
Dr. Jorge Tapia Illanes

Departamento de Neurología

Escuela de Medicina

P. Universidad Católica de Chile.



INDICE



CAPITULO 1


ESTRUCTURA Y FUNCION DEL SISTEMA NERVIOSO

1. Tipos celulares : Neuronas y glías

2. Organización general y componentes 

3. Irrigación

4. Estructuras protectoras : Cavidad craneana, meninges y líquido céfalo

raquídeo.



CAPITULO 2
ALTERACIONES FUNCIONALES

1. Corteza Cerebral : Control motor voluntario

Función sensitiva conciente

Lenguaje


Función visual

2. Núcleos grises centrales: Control motor involuntario

Tono muscular

3. Cerebelo: Control coordinación movimiento




CAPITULO 3
FISIOPATOLOGIA DE ALGUNOS TRASTORNOS NEUROLOGICOS FRECUENTES
1.- Hipertensión Intracraneana

2.- Compromiso Agudo de Conciencia

3.- Alteraciones circulatorias encefálicas

4.- Síndromes convulsivos




CAPITULO 1

ESTRUCTURA Y FUNCION DEL SISTEMA NERVIOSO



1. TIPOS CELULARES: NEURONAS Y GLIA
El tejido nervioso está constituido básicamente por dos tipos de células: neuronas y glía. La primera es la unidad funcional y consta de un cuerpo, prolongaciones cortas (dendritas), y una larga (axón), por donde viajan los impulsos eléctricos para hacer contacto, a través de una sinapsis, con dendritas de otras neuronas. Los axones y dendritas se pueden ramificar extensamente de manera que una sola neurona puede establecer miles de conexiones sinápticas (una estructura especializada para transmitir la información). Las neuronas usan cambios rápidos de potencial de membrana para generar señales eléctricas. Este potencial de acción, al llegar a la porción distal del axon, provoca la liberación de un neurotransmisor hacia la sinapsis y éste estimulará o inhibirá la neurona postsináptica. Esto se logra por la activación de canales iónicos (complejos proteicos insertos en la matriz lipídica de la membrana celular que forman un poro acuoso a través de ésta), haciéndolos permeables a electrolitos. Entre los canales iónicos se distinguen los accionados por ligandos, y los accionados por voltaje. Un conjunto de aminoácidos cargados del canal iónico detecta los cambios de voltaje para inducir un cambio conformacional del poro, modificándose así su permeabilidad iónica. En el caso de los canales activados por ligandos, lo mismo se consigue a través de la unión de neurotransmisores a sitios de unión específicos o receptores. Ejemplos de neurotransmisores son el glutamato y la acetilcolina (que son excitatorios) y el GABA y la glicina (que son inhibitorios).
La neurona es la célula que tiene mayor metabolismo en el organismo. Obtiene casi toda su energía de la degradación de la glucosa, pero paradójicamente, casi no posee reservas energéticas. Si se detiene el flujo sanguíneo, sólo alcanza a mantener su metabolismo normal por 14 segundos. Cualquier noxa que altere este metabolismo, produce un cese de la actividad neuronal; dependiendo de su intensidad y duración, la alteración puede ser reversible, con recuperación funcional, o irreversible, llevando a la necrosis celular.
Los astrocitos, oligodendrocitos, células ependimarias y la microglia son las células gliales. Las más numerosas son los astrocitos, que cumplen una variedad de funciones requeridas para el funcionamiento neuronal normal: metabólicas, inmunológicas, estructurales y nutricionales. Expresan canales iónicos, regulan la concentración de K y de Ca en el espacio intersticial, modulando así la transmisión sináptica. Captan el glutamato que puede llegar a ser tóxico en mayores concentraciones. También entregan soporte estructural y trófico a través de la producción de una matriz extracelular con moléculas como laminina y la liberación de factor de crecimiento neuronal. Las oligodendroglias, cuya membrana envuelve los axones, forman la vaina aislante de mielina que permite mayor velocidad a la conducción de los impulsos. Las células ependimarias, son células cuboidales o columnares, ciliadas, que se disponen como un epitelio monoestratificado que cubre los ventrículos y canal central medular. Las microglias funcionan como efectores celulares inmunológicos. Se activan por un traumatismo, necrosis, infecciones, degeneración neuronal, etc. Su activación produce migración hacia el tejido dañado, aumento o expresión de novo de receptores de superficie y secreción de diversas citoquinas y proteinasas. Si bien esta respuesta sirve para remover tejido necrótico o destruir microorganismos, en ciertas circunstancias puede contribuir al daño del sistema nervioso como ocurre en algunos cuadros inflamatorios o degenerativos.

Los nervios periféricos están constituidos por axones envueltos por capas de mielina de mayor o menor grosor que, a diferencia del sistema nervioso central (SNC), derivan de la membrana de la célula de Schwann.



2. ORGANIZACIÓN GENERAL DEL SISTEMA NERVIOSO Y COMPONENTES

El sistema general de organización del sistema nervioso se resume en la Figura 1, con sus componentes: un brazo aferente que se inicia en terminaciones libres o en estructuras especializadas (receptores), un centro que integra la información y genera respuestas, y un brazo eferente hasta el o los órganos efectores.




Figura 1: Organización general del sistema nervioso.
Receptores. Son estructuras configuradas para captar estímulos del medio externo o interno. Se denominan suprasegmentarios, si su actividad influye globalmente sobre todo el organismo, y segmentarios o topográficos, si están distribuidos a lo largo del cuerpo y permiten localizar los estímulos en las diferentes partes del organismo.
Vías. La vía aferente está constituida por fibras sensitivas y la vía eferente por fibras motoras. Estas constituyen los nervios periféricos, los que en conjunto forman el Sistema Nervioso Periférico (SNP), que consta de doce pares de nervios craneanos y 31 pares de nervios espinales (Tabla 1). La mayoría de estos nervios son mixtos, vale decir, constituidos por fibras sensitivas y motoras. Sin embargo, hay algunos como el primer y segundo par de nervios craneanos, que son puramente sensitivos y otros, como el oculomotor e hipogloso, que son puramente motores.

Efectores. El único efector a nivel conciente es el músculo. Si bien el SNC recibe información por muy diferentes canales aferentes, su única forma de expresión voluntaria es una respuesta motora. Funciones mentales superiores tan complejas como una idea, un sentimiento o un afecto se expresan a través de algún acto motor, diciendo algo, escribiéndolo, con una sonrisa, etc. Para que el movimiento sea perfecto, el sistema nervioso cuenta con diversos sistemas motores (piramidal, extrapiramidal, cerebeloso) que se complementan para un adecuado control del efector. Otros efectores se describen en el ámbito del Sistema Nervioso Autónomo o Neuroendocrino.


TABLA 1. PARES CRANEANOS Y SU FUNCIÓN.

Número

Nombre y tipo de nervio

Función general

I

Olfatorio (sensitivo)

Olfato.

II

Optico (sensitivo)

Visión

III

Oculomotor (motor)

Todos los movimientos del ojo (excepto los del IV y VI nervio), elevador del párpado superior, contracción pupilar y acomodación.

IV

Troclear (motor)

Movimiento del ojo hacia abajo y medial.

V

Trigémino (mixto)

Movimiento de masticación y sensibilidad facial y bucal. (rama aferente del reflejo corneal).

VI

Abducens (motor)

Movimiento lateral del ojo.

VII

Facial (mixto)

Movimiento facial (incluye oclusión palpebral), salivación, lagrimeo, sentido del gusto 2/3 anteriores de la lengua (rama eferente reflejo corneal).

VIII

Acústico (sensitivo)

Audición y equilibrio.

IX

Glosofaríngeo (mixto)

Salivación, movimiento y sensibilidad de la faringe, gusto y sensibilidad 1/3 posterior de la lengua y barorreceptores carotídeos.

X

Vago (mixto)

Deglución, fonación, elevación del velo del paladar, control laríngeo, inervación parasimpática de las vísceras torácicas y abdominales.

XI

Espinal accesorio (motor)

Movimiento de cabeza y cuello.

XII

Hipogloso (motor)

Movimiento de la lengua.

Se acostumbra dividir el SNC en dos partes: médula espinal y encéfalo.
A.- Médula Espinal
Es aquella porción del SNC contenida en el canal raquídeo, formado por las 33 vértebras. La médula tiene 31 segmentos, y a partir de cada uno de ellos se origina un par de nervios espinales que salen por los forámenes intervertebrales, ubicados lateralmente en el canal raquídeo entre las vértebras. La médula espinal es más corta que el canal raquídeo, extendiéndose en el adulto hasta el borde inferior de la primera vértebra lumbar. Por este motivo, los segmentos medulares no coinciden exactamente con las vértebras, salvo a nivel cervical alto, lo que tiene importancia para localizar las lesiones medulares. Además, debido a que en la parte inferior del canal no existe médula, es posible efectuar una punción a nivel lumbar, para obtener líquido céfaloraquídeo (LCR), sin riesgo de lesionar el tejido nervioso.
De cada segmento medular surge un par de raíces posteriores o sensitivas y un par de raíces anteriores o motoras, que se unen lateralmente, a nivel del foramen intervertebral, para formar un nervio espinal mixto. Cada uno de éstos inerva una franja de piel llamada dermatoma, por lo que la superficie corporal puede considerarse un verdadero mosaico de éstos (Figura 2).

Figura 2: Dermatomas.
La médula espinal está constituida por sustancia gris en forma de H, formada por dos astas anteriores, de donde surgen las raíces motoras, y dos posteriores, donde llegan las raíces sensitivas. Además se distinguen tres cordones de sustancia blanca : anterior, lateral y posterior, constituidos por las vías ascendentes sensitivas y por las vías descendentes motoras (Figura 3).
La sensibilidad profunda o propioceptiva informa de la posición y movimiento de los segmentos corporales, y tacto fino. Asciende por los cordones posteriores (fascículos Gracilis y Cuneatus), y sus fibras vienen de la raíz posterior de ese lado, sin hacer sinápsis ni decusarse en la médula, terminando en los núcleos bulbares Gracilis y Cuneatus respectivamente, los que dan origen a fibras (lemnisco medial), que se decusan para terminar en el tálamo contralateral.

La sensibilidad superficial o exteroceptiva informa de dolor, temperatura y tacto grueso, asciende por los cordones laterales y anterior, pero es cruzada, vale decir, entra por la raíz posterior, hace sinápsis en las neuronas de las astas posteriores, y sus fibras cruzan la médula y asciende por el lado contrario. (tractos Espinotalámicos lateral y anterior).



Hay muchas vías o tractos descendentes motores, pero el más importante es el piramidal o vía motora voluntaria (tractos Corticoespinal Lateral y Anterior), que desciende principalmente por el cordón lateral (tracto Corticoespinal Lateral), y termina en las astas anteriores de ese mismo lado (habiéndose decusado más arriba en el bulbo), donde están los cuerpos neuronales de las motoneuronas inferiores que inervan los músculos. Por la médula también van vías que nos permiten controlar voluntariamente los esfínteres y cuyo centro está a nivel de la médula sacra (cono medular).





Figura 3:
Diagrama simplificado de algunos de los principales tractos de la médula espinal, en un corte horizontal.
Una lesión medular, por lo tanto, puede producir una pérdida de fuerzas, del control de esfínteres y de la sensibilidad, cuyo nivel superior depende del segmento medular donde se ubica la lesión. Si sólo afecta a las extremidades inferiores, y la pérdida de fuerzas es parcial, se denomina paraparesia, y si es total, paraplejía. Si la lesión es más alta puede también comprometer las extremidades superiores, produciéndose una tetraparesia o tetraplejía (tabla 2). A veces las lesiones medulares no comprometen toda la médula, sino parte de ella, o una de sus mitades (hemisección medular), lo que se manifiesta por pérdida de las fuerzas y de la sensibilidad postural de ese mismo lado, y pérdida de la sensibilidad superficial del lado opuesto del cuerpo, dado el entrecuzamiento de ésta (ver Figura 4).


Figura 4:
Síndromes Medulares.


B.- Encéfalo

Se acostumbra a dividirlo a su vez en hemisferios cerebrales, tronco y cerebelo.
La superficie hemisférica cerebral está constituida por la corteza cerebral, que presenta numerosas circunvoluciones y surcos. Tres surcos, los de Rolando, Silvio y parieto-occipital, surgen precozmente en la vida, son relativamente constantes y sirven como referencias para dividir a su vez los hemisferios cerebrales en cuatro lóbulos: frontal, parietal, temporal y occipital. Bajo la corteza encontramos sustancia blanca y, más profundamente, los llamados núcleos grises centrales. Los más importantes son el tálamo, centro de relevo de la vía sensitiva, y los ganglios basales, que comprende los núcleos caudado, lentiforme (constituido por el putamen y globo pálido), amigdala, subtalámico y sustancia nigra (esta se ubica en el mesencéfalo, pero funcionalmente se relaciona con el resto de los ganglios basales). De los ganglios basales surge la vía motora extrapiramidal. Entre el caudado y el tálamo, medialmente, y núcleo lentiforme lateralmente, hay una banda de sustancia blanca llamada cápsula interna, por donde transcurre la vía piramidal hacia abajo y la vía sensitiva, luego de hacer relevo en el tálamo, hacia arriba, para terminar en la corteza sensitiva.

El tronco cerebral se divide, de arriba hacia abajo, en 3 partes:

- mesencéfalo

- protuberancia

- bulbo

Por él transcurren las vías sensitivas ascendentes y las vías motoras descendentes, y se ubican los núcleos de los nervios craneanos III al XII. Además hay otros núcleos que controlan, a nivel subconciente, funciones cardiacas, respiratorias y vasomotoras.


El cerebelo está ubicado detrás del tronco cerebral y se divide en una porción central (vermis) y dos hemisferios laterales.
El encéfalo tiene en su interior unas cavidades, que conforman el sistema ventricular. En cada uno de los hemisferios cerebrales existe un ventrículo lateral que se conecta medialmente, a través de los forámenes de Monro, con el tercer ventrículo. Este a su vez se comunica hacia atrás y abajo, a través del acueducto (cavidad del mesencéfalo), con el cuarto ventrículo (cuyo "piso" esta formado por la protuberancia y bulbo, y su "techo" por el cerebelo). En el sistema ventricular se produce el LCR, que sale del cuarto ventrículo a través de los forámenes de Mangendie y Luschka al espacio subaracnoideo, para reabsorberse a nivel de los senos venosos.
3. IRRIGACIÓN
Es importante conocer su distribución ya que permite hacer diagnósticos topográficos que pueden tener importancia terapéutica y pronóstica.

El encéfalo es irrigado por dos sistemas arteriales : carotídeo y vértebro-basilar. Las carótidas comunes se dividen en el cuello en interna y externa. La carótida interna asciende entrando a la cavidad craneana para terminar dividiéndose en las arterias cerebral media y anterior (Figura 5). La arteria cerebral media se dirige lateralmente, irrigando la profundidad de los hemisferios cerebrales (cápsula interna, núcleo lenticular y caudado), llega a la fisura de Silvio e irriga la superficie lateral de los hemisferios cerebrales. La arteria cerebral anterior se dirige hacia adelante y medialmente, uniéndose con la del lado opuesto a través de la arteria comunicante anterior. Da ramas que también irrigan la profundidad de los hemisferios cerebrales (cápsula interna y núcleo caudado), continúa dando la vuelta alrededor del cuerpo calloso (estructura blanca que une ambos hemisferios cerebrales) e irriga la superficie medial de los hemisferios cerebrales.



Figura 5: Polígono de Willis y las principales arterias encefálicas.
Las arterias vertebrales entran a la cavidad craneana por el foramen magno, a través del cual se conecta el tronco cerebral con la médula espinal. Las arterias vertebrales se unen por delante del tronco para formar la arteria basilar, que termina en la parte superior de éste, dividiéndose en las arterias cerebrales posteriores. Las arterias vertebrales y basilar irrigan el tronco cerebral y cerebelo. Las arterias cerebrales posteriores irrigan la profundidad de los hemisferios cerebrales (tálamo) y la superficie inferior de los lóbulos temporales y los lóbulos occipitales. Las arterias cerebrales posteriores se unen a través de las comunicantes posteriores con las arterias carótidas internas de cada lado. Así se forma el llamado Polígono de Willis, constituido por las arterias comunicante anterior, cerebrales anteriores, carótidas internas, comunicantes posteriores y cerebrales, posteriores
4. ESTRUCTURAS PROTECTORAS
El SNC tiene tres estructuras que le dan una singular protección: una cubierta ósea o cráneo, las meninges y LCR.

a) El cráneo constituye sin duda la cubierta protectora más importante. Está formado por la fusión de numerosos huesos. Se acostumbra a dividirlo en calota (techo, paredes) y base del cráneo. En la base se encuentran numerosos orificios por los que pasan los vasos que van a irrigar el encéfalo, y los nervios craneanos. Se acostumbra a dividir la base del craneo en fosa anterior, donde se alojan los lóbulos frontales; fosa media donde se ubican los lóbulos temporales; fosa pituitaria o silla turca, donde se aloja la hipófisis, y fosa posterior, cuyo techo está formado por la tienda del cerebelo y contiene el tronco y el cerebelo. Los hemisferios cerebrales ocupan una posición por encima de la tienda del cerebelo, por lo que también se llaman estructuras supratentoriales. El tronco y cerebelo, que están bajo la tienda, se denominan estructuras infratentoriales.

b) Las meninges están constituidas por 3 membranas. La más externa es una capa fibrosa gruesa, llamada duramadre o paquimeninge. Más internamente hay dos capas más delgadas, llamadas aracnoides y piamadre, que constituyen las leptomeninges. La duramadre está en directa aposición con el hueso; el espacio virtual entre ellos se llama espacio extradural o peridural. Su cara interna está cubierta por la aracnoides y el espacio virtual entre ellas se denomina subdural. Entre la aracnoides y piamadre existe un espacio real, llamado subaracnoideo, ocupado por el LCR. La piamadre está en directa aposición con el tejido nervioso.

La duramadre da repliegues o septos que se extienden hacia el parénquima cerebral. Los más importantes son la hoz, que se dispone en sentido anteroposterior y se ubica entre ambos hemisferios cerebrales en la incisura interhemisférica, y la tienda del cerebelo, que se dispone oblicuamente, como el techo de una tienda o carpa, separando las superficies inferiores de los lóbulos occipitales y temporales de la cara superior del cerebelo. Tiene además un orificio llamado incisura, a través del cual se une la parte más alta del tronco cerebral, el mesencéfalo, con los hemisferios cerebrales.

c) . El LCR ocupa el espacio subaracnoideo e intraventricular. Aparte de constituir una capa líquida protectora, permite que el encéfalo flote, evitando que su peso colapse los vasos de la base. Ejerce además una multiplicidad de otras funciones: transporte de nutrientes, proteínas y polipeptidos; tampón de cambios en las concentraciones de H+, K+ y glucosa, drenaje de metabolitos y productos tóxicos.

CAPITULO 2
ALTERACIONES FUNCIONALES
1. CORTEZA CEREBRAL
En la corteza cerebral asientan las funciones voluntarias o conscientes, de las cuales sólo revisaremos las más importantes.
Control motor voluntario. Los cuerpos de las neuronas motoras superiores se ubican en la circunvolución que está por delante del surco de Rolando o central, (circunvolución prerrolándica, precentral o motora), desde donde surge la vía piramidal. En ella está representado el hemicuerpo opuesto, en lo que se conoce como el humúnculo cerebral con la representación de las piernas en la parte más medial y la cara en la parte más lateral, cerca de la fisura de Silvio (Figura 6). Una lesión de esta corteza produce una pérdida del movimiento voluntario del hemicuerpo opuesto, lo que se llama hemiparesia (si la pérdida es parcial) o hemiplejía (si es total). Dada la extensión de la corteza motora, es posible que una lesión comprometa sólo una parte de ella, provocando una pérdida de fuerza de mayor magnituden la cara y brazo, o en la pierna, lo que se llama hemiparesia disarmónica, de predominio fascio – braquial o crural respectivamente. Si una extremidad está pléjica de todos los movimientos y la otra parética se llama hemiplejia disarmónica.


Figura 6
Representación en hemicuerpo en corteza motora. El tamaño indica la distribución relativa del control.


Los axones de las motoneuronas corticales hacen sinapsis con las neuronas motoras del asta ventral de la médula espinal, y también con los núcleos motores de los nervios craneanos del tronco cerebral (trigemino, facial, ambiguo, hipogloso). Estos axones constituyen los tractos cortico-espinales y cortico-nucleares respectivamente. La mayoría (70-90 %) de las fibras córtico-espinales se decusan en la parte inferior del bulbo, bajando luego como el tracto corticoespinal lateral.

Las neuronas motoras inferiores, ubicadas en las astas ventrales de la médula espinal y en núcleos específicos del tronco cerebral (trigemino, facial, ambiguo, hipogloso) constituyen la vía común final de todos los movimientos voluntarios, involuntarios y reflejos. Desde ellas se extienden axones que van a inervar los músculos efectores. Cada axón contacta cerca de 200 fibras musculares constituyendo la unidad motora. Los axones de las neuronas motoras ventrales forman la raíz motora, los plexos y nervios periféricos. Los músculos están inervados por segmentos específicos de la médula espinal, la mayoría de ellos son inervados por fibras de al menos dos raíces, por lo tanto al menos dos segmentos medulares. Las fibras motoras se mezclan en los plexos de donde surgen los nervios periféricos. Así, la distribución de una debilidad muscular difiere en lesiones de la médula, raíces, plexos o nervios periféricos.

Plejía = debilidad muscular completa.

Paresia = debilidad muscular parcial.

Hemiplejía o hemiparesia = plejía o paresia que abarca un lado del cuerpo.

Paraplejía o paraparesia = plejía o paresia que compromete sólo las extremidades inferiores.

Tetraplejía o tetraparesia = plejía o paresia que compromete las cuatro extremidades.


TABLA 2. TERMINOLOGÍA DIFERENTES FORMAS DE COMPROMISO MOTOR VOLUNTARIO.
Además de la fuerza muscular, es importante reconocer las características del tono muscular (resistencia del músculo al estiramiento pasivo). Alteraciones del SNC que afectan la vía piramidal generalmente producen espasticidad, que es un aumento del tono no homogéneo, sino que está muy aumentado al comienzo para luego disminuir bruscamente (signo de la navaja), y predominantemente afecta músculos anti-gravedad (en miembros superiores, más flexores que extensores; y en extremidades inferiores, extensores más que flexores). Al liberarse la motoneurona inferior de la influencia de la vía piramidal, las extremidades presentan un aumento del tono y de los reflejos. Además, al estimular mecánicamente la planta del pie, el ortejo mayor se mueve hacia arriba (en lugar de hacerlo hacia abajo), lo que se llama signo de Babinski. Debe distinguirse de la rigidez plástica, en la cual el aumento de tono es parejo en todo el rango de movimiento, y que afecta flexores y extensores por igual, presente en algunos síndromes extrapiramidales.
Función sensitiva conciente. Asienta en la circunvolución inmediatamente posterior al surco de Rolando o central, (circunvolución postrrolándica, postcentral o sensitiva). Tiene una distribución topográfica similar a la motora. Su alteración produce una hemihipoestesia (pérdida parcial de la sensibilidad) o hemianestesia (pérdida total de la sensibilidad) del hemicuerpo opuesto.
La información sensitiva viaja hacia la médula espinal por los nervios sensitivos o mixtos entrando hacia el asta dorsal. Las fibras mielínicas gruesas ascienden por las columnas dorsales hasta el bulbo ipsilateral, sin hacer sinapsis en las neuronas del asta posterior. Las fibras de estas columnas se van desplazando medialmente a medida que se van agregando nuevas fibras, de manera que a nivel cervical las fibras de las piernas están ubicadas medialmente (Tracto Gracilis) y las de los brazos lateralmente (Tracto Cuneatus). Terminan respectivamente en los núcleos gracilis y cuneato del bulbo, de donde salen fibras que cruzan la línea media y ascienden al tálamo como el lemnisco medial. Este sistema lleva información de presión, posición, vibración, dirección de movimiento, reconocimiento de textura, forma y discriminación de dos puntos.

Las fibras mielínicas delgadas y las amielínicas (que conducen dolor, temperatura y tacto), entran a la parte lateral del asta dorsal y hacen sinapsis con neuronas dentro de 1 o 2 segmentos. La mayoría de las fibras secundarias cruzan por la comisura espinal anterior y ascienden en la parte anterolateral de la médula espinal como los tractos espinotalámicos lateral y anterior. Las fibras que se cruzan se van añadiendo al lado interno del tracto, de modo que en la médula cervical las fibras de la extremidad inferior se ubican superficialmente, y las de la extremidad superior, profundamente. La sensación de la cara es llevada por las tres ramas del trigémino, que entran a la protuberancia o puente y descienden hasta el bulbo y la médula cervical superior donde hacen sinapsis para luego cruzarse y ascender como el lemnisco trigeminal.

Disestesia = cualquier sensación anormal, con o sin estímulo

Parestesia = sensación anormal sin estímulo aparente

Hipoestesia = disminución de sensación cutánea ante un estímulo específico como presión, tacto, temperatura

Hiperestesia = aumento de la sensación ante distintos estímulos

Hipoalgesia = disminución de sensación ante un estímulo doloroso

Hiperalgesia = aumento de sensación ante un estímulo doloroso

Anestesia = ausencia de sensación dolorosa

Alodinia = percepción desagradable o dolorosa ante estímulos que normalmente no son percibidos como tales.


TABLA 3. TERMINOLOGÍA DE LAS DIFERENTES ALTERACIONES DE LA SENSIBILIDAD CONCIENTE.

Las alteraciones de la sensibilidad pueden ser percibidas como positivas o negativas. Las positivas pueden ser descritas de diferentes maneras por los pacientes: hormigueo, agujas, tirón, quemante, electricidad. Representan un aumento se la actividad en las vías sensitivas, y no necesariamente se asocian a déficits motores al examen físico. Los fenómenos negativos , en contraste, sí se acompañan de alteraciones al examen.




Prueba Activación de Fibras Vía central

Dolor Aguja Nociceptor cutáneo Delgadas S-T, D

Calor Agua tibia Termorreceptor Delgada S-T

cutáneo de calor

Frío Agua fría Termorreceptor Delgadas S-T

cutáneo de frío

Tacto Algodón Mecanorreceptor Delgadas y L, D y S-T

cutáneo gruesas

Vibración Diapasón Mecanorreceptor Gruesas L y D

Posición Mov. Pasivo Terminaciones en Gruesas L y D

Articular cápsula y tendones

S-T = tracto espinotalámico


L = columna posterior y proyección lemniscal ipsilaterales

D = proyecciones ascendentes difusas en columnas anterolaterales, ipsi y contralaterales


TABLA 4. DIFERENTES TIPOS DE SENSIBILIDAD , FORMA DE EVALUACIÓN, RECEPTORES Y VÍAS.
Lenguaje. Es controlado por dos centros ubicados en el hemisferio dominante, habitualmente el izquierdo. De hecho se define como hemisferio dominante aquel donde están los centros del lenguaje. El centro posterior, o sensitivo, se ubica en el lóbulo temporal y permite descifrar las ideas o el símbolo de la palabra hablada o escrita (comprensión del lenguaje). El centro anterior o motor, se ubica en la porción posterior de la tercera circunvolución frontal y permite transformar nuestras ideas en lenguaje hablado o escrito (expresión del lenguaje). Una lesión de estas áreas produce afasia, definida como la incapacidad total o parcial para entender lo que se dice, ya sea verbalmente o en forma escrita (afasia de comprensión), y la incapacidad para poder expresar verbalmente o por escrito las ideas (afasia de expresión). La alteración de la modulación o articulación del habla se llama disartria.
Función visual. Se ubica en la corteza calcarina, que está en la cara medial de los lóbulos occipitales. En ella terminan las fibras que traen la información visual desde la retina. La corteza de un lado recibe la información que proviene del hemicampo exterior contralateral. Una lesión occipital, por lo tanto, produce una incapacidad para ver lo que está en el lado opuesto a ésta, lo que se llama una hemianopsia homónima, que se designa derecha o izquierda, según el hemicampo que no ve, y no por el hemisferio cerebral comprometido.


2. NÚCLEOS GRISES CENTRALES
Las lesiones que comprometen el tálamo producen una pérdida de la sensibilidad del hemicuerpo contralateral. Varios núcleos grises centrales y del tronco, llamados en conjunto ganglios basales, son críticos para regular los movimientos inconcientes o involuntarios normales y la mantención de la postura y tono muscular. Diversos circuitos corticales y subcorticales regulan la amplitud, velocidad e iniciación de los movimientos. Forman el sistema extrapiramidal, que tiene relación con el control del tono muscular y movimientos involuntarios o inconcientes, como es el parpadeo, la mímica facial, el braceo, etcétera. Alteraciones de ellos causan anormalidades denominadas colectivamente como alteraciones o enfermedades extrapiramidales, caracterizados por alteraciones motoras (bradiquinesia, hipoquinesia, pérdida de reflejos posturales) o activación anormal del sistema motor resultando en hipertonía o rigidez y movimientos involuntarios (temblor, corea, atetosis, distonía). La enfermedad de Parkinson es una de las afecciones más conocidas que comprometen este sistema. En ella disminuyen los movimientos normales inconscientes (hipoquinesia), los movimientos voluntarios y la marcha se hacen más lentos (bradiquinesia),

apareciendo movimientos involuntarios como el temblor, a la vez de aumento del tono muscular, lo que produce la actitud clásica en flexión, caminar en flexión o agachado, con brazos y piernas dobladas, sin braceo.



3. CEREBELO

Procesa y transmite información ipsilateral referente a los movimientos corporales y el tono muscular. Ejerce una función importante en los movimientos, siendo el encargado de la coordinación de estos. Una lesión cerebelosa se manifiesta por movimientos incoordinados, o ataxia, que es la principal manifestación de patología cerebelosa, y temblor de intención. Si la persona trata de tocar algún punto con el dedo índice, éste llegará más cerca, lo sobrepasará o pasará por los lados, lo que se denomina dismetría. Dado que la vía que se origina en el cerebelo se cruza dos veces, cada hemisferio cerebeloso se relaciona con el mismo lado del cuerpo, de modo que una lesión del hemisferio cerebeloso derecho dará dismetría de las extremidades derechas. Las lesiones de vermis afectan la musculatura axial, manifestándose básicamente por una incoordinación de la marcha (marcha ebriosa).





CAPITULO 3
FISIOPATOLOGIA DE ALGUNOS TRASTORNOS NEUROLOGICOS FRECUENTES

1.- HIPERTENSION INTRACRANEANA (HTIC)
El craneo constituye en el adulto, una cavidad ósea inextensible, de aproximadamente 1300 a 1500 cc. Sus contenidos son el encéfalo, LCR y sangre, con un volmen aproximado de 1300 cc, 70 cc y 70 cc respectivamente. Estos contenidos determinan una presión intracraneana (PIC) de 5 a 15 mmHg o 65 a 195 mmH2O.

El aumento de volumen de algunos de estos contenidos, o aparición de una masa de otra naturaleza, al no poder expandirse la cavidad craneana, determinará un aumento de la PIC o HTIC. El encéfalo es poco compresible, pero el volumen del LCR intracraneano puede disminuir al desplazarse al espacio perimedular, disminuir su producción o aumentar su reabsorción en caso de HTIC. Igualmente en esta situación el volumen de sangre intracraneana, especial mente la venosa puede disminuir. Así, si el aumento de volumen intracraneano no es importante, y especialmente si ocurre en forma gradual, estos mecanismos pueden compensar y evitar, o solo producirse un leve aumento de la PIC (figura 7).

El aumento de la PIC se debe más frecuentemente a la formación de una masa en el parenquima encefálico o en relación a la meninges (infartos, tumores y hematomas). El aumento del LCR se debe habitualmente a la obstrucción de su circulación normal, produciéndose dilatación de las cavidades cerebrales (hidrocefálea). En el adulto se producen alrededor de 500 cc de LCR en 24 horas, de los cuales aproximadamente unos 140 cc están circulando en un momento dado, la mitad en la cavidad craneana, y la otra mitad alrededor de la médula espinal. Aproximadamente el 70% del volumen de sangre intracraneano está en el sistema venoso, y su volumen aumenta por ejemplo en casos de trombosis venosa.
Agotados los mecanismos de compensación, cualquier aumento adicional de volumen se traduce en un aumento exponencial de la PIC (Fig. 7). Los pacientes que tienen síntomas HTIC ya están en esta parte de la curva que suele ser llamada ¨de descompensación”.




Fig. 7

Curva teórica de presión-volumen, según la ecuación de Monro-Kellie (en negro). La curva presión-volumen real tiene una porción plana, no completamente horizontal; y una porción inclinada, no perfectamente vertical (en blanco). Esto ocurre como resultado de la función tampón del LCR y sangre, y un poco de compresibilidad del tejido cerebral.





Consecuencias de la HTIC

Las manifestaciones clínicas iniciales de la HTIC son cefalea, náuseas, vómitos y edema papilar en el fondo de ojo.

La cefalea se debe a la tracción y distensión de vasos, meninges basales y algunos nervios craneanos, que son las estructuras que pueden generar dolor (el encéfalo no tiene receptores de dolor).

Las náuseas y vómitos se producen por efecto directo de la hipertensión sobre los respectivos núcleos del tronco.

El edema papilar es secundario a la dificultad en el flujo axoplásmico y del retorno venoso desde el ojo a la cavidad craneana.


Las consecuencias más importantes de la HTIC , y que pueden llevar a la muerte del paciente, son dos:
1.- Desplazamiento de estructuras y herniacion: El aumento de volumen focal presiona el tejido de alrededor, desplazándolo, y pudiendo llevar a que el encéfalo se hernie por algunos de los orificios naturales existentes. Las más frecuentes son la hernia del uncus del temporal, de las amigdalas cerebelosas y del giro cingulado

La herniación más frecuente, es la de la cara medial del lóbulo temporal, que se introduce entre el tronco cerebral (mesencéfalo) y el borde de la incisura de la tienda del cerebelo (Figura 8).





Fig. 8: Base anatómica de los síndromes de herniación. Una masa expansiva supratentorial puede causar que el tejido cerebral sea desplazado a un compartimento intracraneal adyacente, resultando en (1) herniación del giro cingulado bajo la hoz, (2) herniación del uncus del temporal. (3) herniación de la (s) amígdalas cerebelosas.

La herniación del uncus del temporal comprime:


 el tronco cerebral (sustancia reticular activamente ascendente) determinando compromiso de conciencia.

 el tercer nervio de ese lado determinando anisocoria (asimetría del tamaño pupilar con midriasis de ese lado) y disminución o ausencia del reflejo fotomotor. Excepcionalmente se compromete el tercer nervio del lado opuesto produciéndose midriasis contralateral.

 el pedúnculo cerebral (por donde transcurre la vía piramidal) determinando en la mayoría de los pacientes una hemiparesia contralateral en ocasiones se comprime el pedúnculo cerebral contra el borde libre de la tienda del cerebelo contralateral, produciéndose una hemiparesia del mismo lado de la lesión encefálica. Esta situación es más frecuente que la anterior (compromiso III nervio contralateral), de modo que el lado de la dilatación pupilar es más confiable para indicar el lado de la lesión encefálica.
Estos tres signos: compromiso de conciencia, anisocoria y hemiparesia, constituyen la clásica manifestación de la herniación temporal.

Además la hernia temporal tamién puede comprimir la arteria cerebral posterior, al ir dando la vuelta alrededor del mesencéfalo, y provocar un infarto de su territorio, con mayor aumento de la PIC.

La herniación de las amigdalas cerebelosas, a través del forámen magno, que comprime el bulbo, pudiendo provocar alteraciones de la respiración, cardiovasculares, y muerte del paciente.

El giro cingulado se puede herniar bajo el falx, pudiendo comprimir las arterias cerebrales anteriores y provocar un infarto de su territorio, con mayor aumento de la PIC.

Una herniación temporal o amigdalina constituye una emergencia médica, dado que si no se actúa a tiempo, el paciente fallece o queda con graves secuelas. En estas circunstancias es peligroso realizar una punción lumbar, pues al sacar LCR a nivel del canal raquídeo, disminuye la presión bajo el tentorio o del foramen magno, con lo que podemos aumentar la herniación hacia abajo.
2) Isquemia encefálica: la presión de perfusión (PP) encefálica depende de la diferencia entre la presión sanguínea arterial sistémica y la venosa. La PIC se trasmite a la presión venosa intracraneana de tal modo que la PP = PAM - PIC. Al ir aumentando la PIC, va disminuyendo la PP, y por lo tanto el flujo cerebral, produciéndose isquemia encefálica. La primera respuesta es de vasodilatación y luego de aumento de la presión arterial sistémica. Cuando la PIC sobrepasa la presión arterial sistémica, cesa el flujo cerebral, sobreviniendo la muerte encefálica o cerebral.


2.- COMPROMISO AGUDO DE CONCIENCIA
La conciencia es el darse cuenta de sí mismo y del medio ambiente. Es el resultado de complejas conexiones recíprocas entre la substancia reticular activante ascendente (SRAA) y la corteza cerebral. La conciencia se localiza difusamente en la corteza cerebral, sin que exista un sitio específico para su ubicación. En el tronco cerebral alto, y el tálamo se encuentra la SRAA, que está compuesta por una serie de neuronas que descargan constantemente, manteniendo activa o “despierta” la corteza cerebral. La indemnidad de este sistema permite al individuo estar alerta, atender a estímulos, para poder procesar y sintetizar la información y elaborar una respuesta. El encéfalo recibe permanentemente millones de estímulos internos y externos, pero el individuo responde sólo ante aquellos que resultan relevantes.

Nos referiremos a los compromisos en profundidad o cuantitativos de la conciencia, y no a los compromisos en la calidad o cualitativos, que pertenecen más bien al ámbito de la siquiatría.


Existen diversas clasificaciones de compromiso cuantitativo de conciencia. Una de las más usadas en neurología se basa en cuatro grados:

1. Lucidez : El paciente se da cuenta adecuadamente de sí mismo y del medio ambiente. Corresponde al estado de conciencia normal.

2. Obnubilación : El paciente permanece con los ojos abiertos, pero desorientado en tiempo y espacio, e indiferente a lo que le sucede a él y a su medio ambiente.

3. Sopor : El paciente permanece con los ojos cerrados, pero frente a estímulos genera una respuesta voluntaria, que denota algún grado de percepción de ellos. De acuerdo con la intensidad del estímulo necesario para despertar la respuesta, y la calidad de ésta, se suele dividir el sopor en superficial, mediano y profundo.

4. Coma : El paciente permanece con los ojos cerrados y frente a estímulos, aún los más intensos, no genera una respuesta elaborada. A lo más se observa una actividad motora refleja, sin que haya percepción de los estímulos externos, ni internos (hambre, sed, repleción vesical, etc).

Los mecanismos fisiopatológicos de las alteraciones de la conciencia se pueden dividir en tóxico-metabólicos o por lesión intracraneana (neurológicos).


Tóxico-metabólicos: Producen un compromiso neuronal difuso y cuya causa está fuera del SNC puede deberse a depleción de substratos (hipoglicemia, hipoxia), toxinas endógenas (urea, encefalopatía portal, acidosis, hipercapnia, hiperglicemia), toxinas exógenas (alcohol, barbitúricos, neurolépticos, benzodiazepinas, antidepresivos), infecciones (pulmonar, renal), shock o a alteraciones hidroelectrolíticas (hiper e hiponatremia, hipercalcemia). Habitualmente no hay signos focales y los reflejos de tronco se encuentran habitualmente conservados (pupilares, oculomotores, corneales). Estos cuadros se denominan comas metabólicos, y son generalmente reversibles si no se alcanza a producir la muerte neuronal.

Por lesión intracraneana o neurológicos :. Existe una lesión focal, o un compromiso meningeo generalizado (por ej. una meningitis), que puede ser de origen vascular, infeccioso, traumático, etc. Por este motivo generalmente se acompaña de signos de focalización (hemiparesia, hemianopsia, afasia, estrabismo, anisocoria, etc.) o signos de irritación meníngea. La alteración de conciencia es causada por compromiso directo (porque la lesión se ubica en SRAA) o indirecto (porque la lesión comprime, o afecta secundariamente la SRAA), o por compromiso tóxico de las neuronas (meningitis, algunos casos de hemorragia subaracnoidea).



3.- ALTERACIONES CIRCULATORIAS CEREBRALES

Flujo Encefálico
El flujo sanguíneo encefálico normal promedio es de aproximadamente 50-55 ml/100 gr de tejido x min. siendo mayor en la substancia gris (75 ml/100 gr/`) que en la substancia blanca (45 ml/100 gr/`). Si baja de 20 ml se produce compromiso de conciencia. El encéfalo es el organo que por gramo de tejido tiene mayor metabolismo. Las neuronas obtienen su energía casi exclusivamente de la glucosa, y practicamente no tienen reservas de ésta, por lo que dependen segundo a segundo del aporte sanguíneo de oxigeno y glucosa. El encéfalo, a pesar de tener un peso del 2 a 3% del cuerpo, recibe el 15% del débito cardíaco.


Autoregulación del flujo cerebral:
Variaciones del tono arteriolar cerebral permiten mantener constante el flujo encefálico en un rango de presión arterial media que va entre 50 – 60 y 120 - 140 mmHg. considerando una PIC normal (fig 9). Sólo cuando la presión arterial media baja o sube fuera de estos límites, el flujo encefálico cae o aumenta respectivamente. En pacientes con hipertensión arterial crónica, diabetes mellitus y personas mayores de 65 años con hipotensión postural, este rango de autoregulación se encuentra desplazado hacia la derecha (fig 9). Ello significa que en un paciente hipertenso el flujo encefálico empieza a disminuir con una presión arterial más alta que en un normotenso y que, en el otro extremo, empieza a subir con presiones más elevadas. Esta situación, que en condiciones habituales significa una protección de la circulación encefálica ante un régimen de presiones habitualmente elevadas, aumenta el riesgo de isquemia cuando se produce una disminución súbita de la presión arterial, por enfermedades o por la administración de drogas antihipertensivas.





Figura 9.

Curva normal de autorregulación del flujo cerebral con la presión arterial (linea continua) y su dezplazamiento hacia la derecha en pacientes hipertensos (linea punteada).



Existen otros factores importantes en la regulación del flujo cerenbral: la hipoxemia y la hipercapnia aumentan el flujo encefálico al producir vasodilatación arteriolar, mientras que la hipocapnia lo disminuye por vasoconstricción.

Es importante conocer la distribución de la circulación encefálica (ver más arriba) pues permite hacer un diagnóstico topográfico del sitio de oclusión.


Enfermedad cerebrovascular (ecv) o accidentes vasculares encefalicos (ave)
Son alteraciones neurológicas secundarias a una isquemia o hemorragia del encéfalo producto de una alteración vascular. Aproximadamente el 25 a 30% de los pacientes fallece constituyendo, junto con el infarto del miocardio, la primera causa de muerte en Chile. Su incidencia aumenta con la edad, triplicándose cada década pasado los 35 años. Su principal factor de riesgo modificable es la hipertensión arterial, presente en aproximadamente el 50% de los casos. Aproximadamente la mitad de los casos los pacientes que sobreviven quedan incapacitados para reanudar sus actividades previas, plenamente
La clasificación clásica de los AVE aparece en la TABLA 6. En un 80 a 85% de los casos son accidentes de tipo isquémicos y en un 10-20%, hemorrágicos. La mayor parte se presentan como una alteración neurológica focal, de inicio súbito, que puede permanecer sin cambios o evolucionar a lo largo del tiempo hacia una mejoría o deterioro. Es debido a este inicio súbito que reciben el nombre de “accidente” vascular encefálico (AVE), “accidente” cerebro-vascular (ACV) o apoplejía; en inglés, “stroke”. Cuando es factible, sin embargo, es preferible usar los términos más precisos de isquemia (infarto) o hemorragia y su localización.
ISQUEMICOS (INFARTO)

A) Aterotrombóticos

B) Cardioembólicos

C) Lacunares

D) Otros

E) Causa desconocida


HEMORRÁGICOS

A) Intraparenquimatoso

B) Subaracnoideo
TABLA 6. CLASIFICACION DE LOS ACCIDENTES CEREBRO VASCULARES

ECV isquémica
Una disminución generalizada o global del flujo encefálico, secundario a una hipotensión sistémica de cualquier origen produce, dependiendo de la magnitud y la duración de la disminución del flujo, un síncope, una isquemia o infarto en las zonas limítrofes de la distribución de las arterias cerebrales, o una necrosis encefálica masiva.
La mayoría de las ECV isquémicas son debidos a una isquémia focal, secundaria a una obstrucción arterial, ya sea una oclusión o una estenosis de una magnitud suficiente como para determinar una disminución del flujo distal. La obstrucción de una arteria no necesariamente produce un infarto. El que se produzca o no un infarto, su localización y tamaño depende de los factores modificadores de la isquemia encefálica:

 Circulación colateral

 Velocidad de oclusión del vaso

 Presión arterial

 Glicemia, oxemia, temperatura, viscosidad sanguínea



  • Circulación colateral:

La presencia, el número, y tamaño de las comunicaciones interarteriales a nivel del polígono de Willis, entre la arteria carótida externa e interna, entre las arterias cerebrales anterior, media y posterior, y las cerebelosas superior e inferior, es variable de una persona a otra. Esta circulación colateral permite la llegada de sangre a través de vías alternativas al foco isquémico, lo que eventualmente puede evitar que se produzca un infarto, o que que éste sea de menor tamaño.




  • Velocidad de oclusión del vaso:

Entre más lenta ocurra esta obstrucción vascular, mayor tiempo da para que vía colaterales se compense la baja de flujo sanguíneo.




  • Presión arterial:

En el tejido isquémico se pierde la autorregulación del flujo encefálico, estando las arterias al máximo de vasodilatación, por lo que el flujo en esta área es directamente proporcional a la presión arterial. Si se baja la presión arterial, dismi nuye proporcionalmente el flujo en esta zona, motivo por el cual se es tolerante con cifras de presiones arteriales elevadas, y sólo sobre 220/120 mm/Hg. se recomienda el uso de hipotensores.




  • Glicemia, Oxemia, Temperatura, Viscocidad Sanguínea:

La hiperglicemia si bien se podría considerar que aumenta el sustrato energético, y a través de la vía anaeróbica, la producción de energía en la zona isquémica, ello conlleva a la producción de acidósis que es más dañina que el aumento de ATP. La hiperglicemia aumenta el edema y el tamaño de el infarto, y se relaciona con una mayor morbi-mortalidad de la ECV isquémica. La hiperglicemia también es uno de los principales factores de riesgo de tranformación hemorrágica sintomática del infarto encefálico cuando se usan trombolíticos. Por ello en las primeras 24 a 48 horas de evolución de una ECV, no se recomienda la utilización de soluciones glucosadas, sino que fisiológicas, y controlar la glicemia con hemoglucotest seriados. La disminución de los niveles de oxigeno en la sangre aumenta el daño del tejido isquémico. La oxigenoterapia para aumentar la presión parcial de oxigeno sobre valores normales, no se ha demostrado ser de uutilidad. La hipertermia aumenta el metabolismo (por cada grado de aumento de la temperatura aumenta en un 7% del metabolismo), liberación de glutamato (neurotransmisor exitotóxico) y radicales libres, aumenta la respuesta inflamatoria, la depolarización isquémica y disfunción de la barrera hemato encefálica. A esto se agrega que en los pacientes con infarto encefálico la temperatura en éste es al menos es un grado más alta que la corporal. Por lo anterior se explica que la hipertermia aumente el tamaño del infarto y la morbi-mortalidad de la ECV isquémica.

Sobrepasados los factores modificadores de la isquemia encefálica, la obstrucción arterial producirá una isquemia de todo o parte del tejido irrigado por ésta. En este foco isquémico podemos distinguir varias zonas:

a) Isquemia irreversible: corresponde a la zona central donde la caida del flujo es máxima (0 a 10 ml/100gr/’), el que es insuficiente para mantener el metabolismo de la neurona produciéndose un daño irreversible y muerte celular.

b) Penumbra isquémica: corresponde a la zona que rodea a la anterior, con flujo de aproximadamente 10 a 30 ml/100gr/’. Este flujo es insuficiente para que la neurona genere la energía suficiente para tener potenciales de acción, pero gracias a la vasodilatación y aumento de la extracción de oxígeno, puede producir la energía suficiente para mantener su potencial de membrana. Tienen pérdida de su función pero estan viables. El déficit neurológico que presenta el paciente es la suma de la zona a) más b), y no hay manera de diferenciar clínicamente cuánto corresponde a una y la otra.

c) Penumbra oligémica: corresponde a la zona más periférica, con flujos de aproximadamente 30 a 55 ml/100gr/’. Gracias a una vasodilatación máxima y aumento de la extracción de oxígeno, la neurona dispone de la energía suficiente como para mantener el potencial de membrana y generar potenciales de acción, si bien se afectan algunas funciones como la síntesis de proteínas. Esta zona no produce un déficit neurológico, pero está en na situación muy frágil y frente a una alteración de los factores modificadores de la isquemia encefálica, falla la función neuronal.

A estos valores se debe agregar el factor tiempo: una zona del encéfalo puede sobrevivir a flujos <10 ml/100gr/min, si es por poco tiempo. Este límite aún no se ha establecido en humanos, pero se estima en minutos a horas, siendo mayor en el área de penumbra. Ello permite una ventana de tiempo durante la cual se puede intentar revertir la isquemia, y evitar el infarto (ventana terapeútica).


  • ECV isquémica aterotrombótica

La enfermedad ateroesclerótica es la gran causa de las ECV aterotrombóticas. Es máxima en las bifurcaciones arteriales, afectando principalmente el origen de la carótida interna en el cuello, y el origen de las arterias cerebrales mayores dentro del cráneo.La placa ateroesclerótica produce una estenosis que va obstruyendo progresivamente el lumen. Es inhabitual que la pura placa llegue a ocluir la arteria. Mas frecuentemente su superficie luminal se rompe,sobreponiéndose un trombo, llevando a una obsturación arterial significativa (< 70% en carotida interna) o oclusión arterial. La isquemia distal se produce ya sea por disminución del flujo (mecanismo por hipoperfusión), o por émbolos, que se desprenden e impactan en el árbol arterial distal (mecanismo embólico).


En aproximadamente el 50% de los pacientes, la ECV ateroteombótica es precedida por uno o más episodios de crisis isquémicas transitorias (CIT o TIA=transient ischemic attack). Estas se definen como déficit neurológico focales, de menos de duración 24 horas, generalmente entre 5 y 20 minutos. El diagnóstico excluye al síncope, que corresponde a una isquemia global y no focal. Su importancia radica en que son eventos premonitores de una ECV, (un 30% va seguido de una ECV), por lo que permiten el estudio diagnóstico de su causa y adopción de medidas terapéuticas específicas según está, como cirugía de vasos del cuello, antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes, etc.

La mayoría de las veces la oclusión de la carótida interna no produce un infarto en todo su territorio, sino que sólo en el territorio de la arteria cerebral media, que es el territorio más distante y más desprovisto de circulación colateral. Clínicamente este se manifiesta como hemiparesia y hemianestesia, disarmónica, de predominio faciobraquial contralateral y afasia, si la lesión es del hemisferio dominante. En las trombosis del territorio vertebro-basilar, las estructuras comprometidas son el tronco cerebral, el cerebelo y los lóbulos temporales y occipitales. Ellas pueden producir igualmente hemiparesia, pero se agrega compromiso de nervios craneanos y de la función cerebelosa, lo que se puede manifestar por diplopia, vértigo, inestabilidad, etc.




  • ECV cardioembólica

Las cardiopatías que con mayor frecuencia dan origen a embolias encefálicas son la fibrilación auricular (50% de las ECV cardioembólicas son secundarias a esta arritmia), infarto al miocardio, valvulopatías y prótesis valvulares.


Los síntomas y signos neurológicos dependen de la arteria que se ocluye, siendo la más frecuentemente afectada la arteria cerebral media, por lo cual el cuadro clínico es semejante a lo señalado anteriormente, en la aterotrombosis carotidea.



  • ECV Lacunar

Se deben a la obstrucción de una arteria perforante o penetrante. Estas arterias son de pequeño calibre (40 a 850 micrones), y surgen directamente de los grandes vasos de la base (arterias cerebrales anterior, media, posterior y basilar). Irrigan por lo tanto las estructuras profundas de los hemisferios cerebrales y el tronco encefálico. El factor de riesgo más frecuente es la hipertensión arterial que las va dañando. Por ser pequeñas arterias, producen infartos pequeños de no mas allá de 1.5 cm. de eje mayor. Por este motivo puede afectar exclusivamente un núcleo o un tracto, dando síntomas restringidos a estas estructuras. Así su forma clínica de presentación más frecuente es la hemiparesia pura o hemianestesia pura.




  • ECV Otras

Otras causas menos frecuentes de ECV isquémica son: vasculitis, que en su mayoría se asocian a enfermedades del colágeno o a infecciones; disección vascular espontánea o traumática; diversas enfermedades hematológicas asociadas a estados de hipercoagulabilidad; vasoconstricción asociada al abuso de drogas como la cocaína o enfermedades como la eclampsia o la migraña; trombosis venosa asociada a uso de anticonceptivos orales y embarazo.


ECV Hemorrágica


  • ECV Hemorrágica Intraparenquimatosa

El factor predisponente más importante de la hemorragia intraparenquimatosa es la hipertensión arterial. Menos frecuentes son la angiopatía amiloidea, malformaciones vasculares, drogas, tumores y alteraciones de la coagulación.

Se produce un hematoma que ocupa espacio, el cual si es de suficiente tamaño, produce HTIC. Los síntomas y signos neurológicos dependen de la ubicación de la hemorragia. Los vasos más afectados por la hipertensión son los pequeños, intraparenquimatosos, que irrigan las profundidades de los hemisferios cerebrales y del tronco, los mismos que se obstruyen en los infartos lacunares. Los sitios más frecuentes de la hemorragia son por lo tanto el putamen y tálamo, seguidos por el cerebelo y la protuberancia. Debido a la vecindad de la cápsula interna al putamen y tálamo, ésta es invadida o comprimida por el hematoma, produciéndose una hemiparesia o hemiplejía contralateral. Dado que a este nivel van juntas todas las fibras de la vía piramidal, ésta es de tipo armónica (de igual intensidad en la cara, extremidad superior e inferior).


  • ECV Hemorrágica Subaracnoidea

La hemorragia subaracnoidea se debe habitualmente a la ruptura de un aneurisma congénito ubicado en alguna de las arterias del polígono de Willis, que transcurren en el espacio subaracnoídeo. Con menor frecuencia, a la ruptura de una malformación arterio-venosa. Al romperse la sangre ocupa el espacio subaracnoideo, mezclándose con el LCR. Se presenta como un cuadro de HTIC de instalación súbita o ictal, con cefalea intensa , náuseas y vómitos, y eventualmente pérdida de conciencia. Dado que la sangre ocupa el espacio subaracnoídeo, habitualmente sin invadir el parénquima encefálico, en un principio no hay signos de déficit neurológico focales, pero sí presencia de signos meníngeos (pueden éstos estar ausentes antes de 8 hrs.). Pasado el tercer día los productos de degradación de la sangre pueden producir un vasoespasmo e infarto encefálico, con aparición de un déficit neurológico focal.


4.-SINDROMES CONVULSIVOS
Dr. Jaime Godoy
Aproximadamente 5 a 10% de la población presentará al menos una convulsión durante su vida. La mayoría en la infancia o en la senescencia. La incidencia de epilepsia en diferentes poblaciones es de 0,3 a 1%.
Vale la pena distinguir semánticamente entre ictus o ataque, aplicable a cualquier cuadro patológico de comienzo súbito, de las convulsiones que designan a la contracción intensa e involuntaria de un grupo o de todos los músculos del cuerpo. En inglés, la nomenclatura es seizures y convulsion, respectivamente. De esta distinción y de la clasificación que aparece en la Tabla 7, se desprende, y debe quedar claro, que no todas las epilepsias cursan con convulsiones y que no todas las convulsiones son epilépticas.
El término epilepsia designa a cualquier fenómeno físico o psíquico (convulsivos o no convulsivos) de carácter paroxístico (de instalación y término súbitos), recurrente, que se pueden o no acompañar de compromiso de conciencia de grado variable y que resultan de una descarga hipersincrónica neuronal patológica. De acuerdo con el origen y distribución de estas descargas, se producirán diferentes manifestaciones que van desde convulsiones generalizadas a fenómenos psíquicos que pueden no ser fácilmente interpretados por un observador.
Una convulsión es la manifestación conductual objetiva de una descarga paroxística e hipersincrónica, anormal y excesiva, de un grupo de neuronas y de su propagación en el sistema nervioso. Es el resultado de un desbalance entre la actividad normal de excitación e inhibición. Las convulsiones ocurren cuando neuronas en una región focal o en todo el cerebro son activadas sincrónicamente por una descarga eléctrica anormal. También puede haber una alteración de los mecanismos inhibitorios, por alteración en canales iónicos o por daño a neuronas inhibitorias, que pueden permitir el desarrollo de un foco epileptogénico. Igualmente, grupos neuronales pueden sincronizarse si los circuitos excitatorios locales han sido aumentados por reorganización o daño neuronal estructural (cicatriz, infarto, tumor, hemorragia, inflamación).
Dadas las numerosas propiedades que controlan la excitabilidad neuronal no es raro que existan muchas causas que pueden producir este desbalance. La comprensión de los mecanismos básicos sigue siendo bastante limitada. Conceptualmente son tres las observaciones clínicas pertinentes:
1.- El cerebro normal puede producir una convulsión dadas las circunstancias adecuadas, existiendo grandes diferencias en susceptibilidad y umbral convulsivo. Por ejemplo, pueden ser causadas por fiebre alta en niños, en aproximadamente 3 a 5% de ellos, pero no en todos, lo que implica la existencia de otros factores endógenos o individuales no bien conocidos.

2.- Hay una variedad de condiciones que tienen una elevada posibilidad de terminar en una epilepsia. La más conocida es el trauma cerebral penetrante, las meningitis bacterianas, los abcesos cerebrales y algunos AVE. Esto supone que el daño transforma una red neural normal en otra susceptible de hiperexcitabilidad. Este proceso se conoce como de epileptogénesis y los cambios específicos que resultan en un umbral disminuido son factores epileptogénicos.

3.-En la epilepsia característicamente las convulsiones son espontáneamente recurrentes. Hay, sin embargo, varios factores que pueden actuar como precipitantes. Estos factores pueden además ser los causantes de convulsiones en pacientes sin epilepsia, vale decir que nunca tendrán convulsiones si no son expuestos al factor desencadenante. Entre estos se la privación de sueño, cambios hormonales asociados al ciclo menstrual, toxinas, alcohol, y medicamentos.
Estas observaciones subrayan el hecho que muchas causas de epilepsia y convulsiones resultan del juego de estos tres factores : endógenos, epileptogénicos y precipitantes.
En la tabla 8 aparecen las causas conocidas más frecuentes de convulsiones separadas por grupos de edad.
Para considerarse epilepsia, las descargas neuronales deben ser recurrentes. No es lícito hablar de epilepsia frente a una crisis única, que puede deberse a factores metabólicos, infecciosos o tóxicos circunstanciales que no constituyen una condición inmanente del sistema nervioso central. En esta situación sólo se habla de crisis convulsiva pero no de epilepsia.
El tipo de ataque o crisis dependerá de la localización de la actividad anormal y del patrón de extensión a otras partes del cerebro. En 1981 la Liga Internacional contra la Epilepsia adoptó una clasificación de las crisis epilépticas que se usa hasta hoy (tabla 7). La clasificación se anota aquí fundamentalmente con dos propósitos, sin que se pretenda su memorización:

1) Para subrayar la importancia de una historia clínica detallada para determinar el tipo de ataque epiléptico. Ello tiene importancia diagnóstica y también en el tratamiento y el pronóstico.

2) Para enfatizar la multiplicidad de causas y mecanismos involucrados.

Cuando la causa de epilepsia de inicio generalizado es desconocida se habla de epilepsia idiopática, que es más frecuente en niños. Si la causa se debe a un daño estructural hablamos de epilepsia secundaria, o criptogénica si no se ubica dicho daño, que es más frecuente en adultos.


Se postula que en la epilepsia idiopática existen alteraciones relevantes en las interacciones entre osciladores neuronales subcorticales (tálamo) y la corteza , que permiten la aparición simultánea de actividad hipersincrónica patológica en toda la corteza.No existe en ellas lesión estructural demostrable en la anatomía patológica y hay en ellas un componente genético. Dado que este tipo de crisis no tiene un inicio focal se denominan primariamente generalizadas. Se caracterizan por iniciarse con alteración de conciencia o limitarse sólo a ello, como ocurre en las crisis de ausencia (o petit mal), o acompañarse de contracciones musculares generalizadas llamadas crisis convulsivas generalizadas (o grand mal).
En la epilepsia secundaria, lesiones focales ubicadas en la corteza cerebral gatillan la descarga de un grupo neuronal. La relación de este foco con funciones específicas (sensitivas, motoras, o más complejas de integración de la actividad psíquica) determina el tipo de manifestación clínica de la crisis. La sintomatología puede ser muy variada, debido a las múltiples funciones localizadas en la corteza cerebral. Sin embargo, las más frecuentes son las que comprometen la corteza motora (contracciones musculares de la cara, brazo o pierna o de todo un hemicuerpo), corteza sensitiva (sensaciones de adormecimiento, hormigueo, dolor, etc., en algún segmento corporal), corteza visual (visión de luces, figuras, etc.) y corteza temporal (zona de integración psíquica que determina una conducta automática inconsciente). Estas crisis se llaman focales o parciales, ya que sólo comprometen una zona de la corteza. Sin embargo, estas descargas pueden eventualmente irradiarse al resto de la corteza y centroencéfalo y dar una crisis convulsiva generalizada, lo que se llama crisis parcial secundariamente generalizada, donde hay una fase de iniciación (cuando es un síntoma, es decir sólo percibido por el paciente se llama aura) y una de propagación. Si el fenómeno clínico focal se produce sin alteración de conciencia, la crisis se llama focal o parcial simple. Si por el contrario, durante el episodio parcial o focal, el individuo presenta obscuridad de conciencia (desconexión del medio) se denomina crisis parcial compleja.
Los exámenes de laboratorio de mayor utilidad para investigar a los pacientes epilépticos son la Tomografía Computada (TC) o la Resonancia Magnética (RM) y el electroencefalograma (EEG). La TC y RM nos permiten identificar lesiones focales. El EEG registra la actividad eléctrica cerebral, que puede estar alterada aun entre las crisis.

TABLA 7: CLASIFICACION INTERNACIONAL DE ICTUS O ATAQUES EPILEPTICOS

CRISIS PARCIALES SIMPLES (FOCALES; LOCALES)

Con signos motores

Con síntomas somatosensitivos o sensoriales especiales

Con síntomas o signos autonómicos

Con síntomas psíquicos

CRISIS PARCIALES COMPLEJAS

Inicio parcial simple seguida de compromiso de conciencia

Con compromiso de conciencia desde el inicio

CRISIS PARCIALES CON GENERALIZACION SECUNDARIA

Convulsiones parciales simples que evolucionan a convulsiones

generalizadas

Convulsiones parciales complejas que evolucionan a convulsiones

generalizadas

Convulsiones parciales simples que evolucionan a convulsiones parciales complejas que evolucionan a convulsiones generalizadas

CRISIS GENERALIZADAS (CONVULSIVAS O NO CONVULSIVAS)

Ausencias (petit mal)

Ataques mioclónicos

Ataques clónicos

Ataques tónicos

Ataques tónico-clónicos

Ataques atónicos


CRISIS NO CLASIFICADAS
TABLA 8. CAUSAS MAS FRECUENTES DE CONVULSIONES POR GRUPO ETARIO
< 1mes Hipoxia e isquemia perinatal

Traumatismo perinatal y hemorragia intracraneana

Infecciones SNC

Alteraciones metabólicas (hipoglicemia, hidroelectrolíticas)

> 1 mes a 12 años Febriles

Genéticas (metabólicas, degenerativas)

Infecciones SNC

12 a 18 años Traumatismos

Genéticas (metabólicas, degenerativas)

Tumor cerebral

Drogas

18-35 años Traumatismos



Drogas

Tumor cerebral

> 35 años Enfermedad cerebrovascular

Tumor cerebral



Metabólicas (uremia, insuficiencia hepática)







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