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Academia nacional de medicina comité de evaluación clínica terapéutica coordinador


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PLATAFORMA FUNDACIÓN CARLOS SLIM
PÁGINA 1

ACADEMIA

NACIONAL DE

MEDICINA
COMITÉ DE

EVALUACIÓN

CLÍNICA

TERAPÉUTICA
Coordinador:

Luciano Domínguez Soto


José Luis Arredondo García

Jorge Alberto Castañón González

Luciano Domínguez Soto

Emilio García Procel

Julio Granados Arriola

Gerardo Guinto Balanzar

Luis Miguel Gutiérrez Robledo

Gerardo Heinze Martín

Enrique Hong Chong

Carlos Ibarra Pérez

Carlos Lavalle Montalvo

Alberto Lifshitz Guinzberg

Armando Mansilla Olivares

Roberto Medina Santillán

Nahum Méndez Sánchez

Miguel Angel Mercado Díaz

Manuel Morales Polanco

Jorge Moreno Aranda

Adalberto Mosqueda Taylor

Ricardo Plancarte Sánchez

Ma. Eugenia Ponce de León

Rodolfo Rodríguez Carranza

Miguel Ángel Rodríguez Weber

Juan José Luis Sienra Monge

Manuel Sigfrido Rangel

Manuel Torres Zamora

Juan Urrusti Sanz

Juan Verdejo Paris


Boletín de Información

Clínica TerapéuticaR

VOL. XXII, NÚMERO 1 PARTE 1
Cáncer renal. Aspectos epidemiológicos y formas de presentación
La neoplasia maligna más común del tracto genitourinario está en la próstata, seguida de la vejiga y del riñón.
Los carcinomas del parénquima renal inician en las células del túbulo contorneado proximal (80 al 85% de los casos), el resto puede proceder de los túbulos colectores o del tejido conectivo.
El término adenoma renal se emplea para tumores menores de 3 cm de diámetro, cabe mencionar que no se pueden diferenciar histológicamente del adenocarcinoma y pueden representar un estadio temprano de un carcinoma.
El adenocarcinoma renal también se conoce como carcinoma de células renales (CCR), carcinoma de células claras, hipernefroma o tumor de Grawitz, por cierto el tumor más agresivo, con altas tasas de invasión local, metástasis y mortalidad. Se estima que poco más del 30% de pacientes tiene ya enfermedad metastásica al momento del diagnóstico y el 30 % de los pacientes con enfermedad órgano confinada desarrolla metástasis después de tratamientos locales. Todo esto hace que su manejo continúe siendo un gran reto. El CCR representa el 2% de todas las neoplasias del adulto a nivel mundial, anualmente se diagnostican 270,000 nuevos casos y mueren alrededor de 116,000 pacientes por año
En los Estados Unidos, en 2010, hubo 58,000 nuevos casos de CCR y aproximadamente 13,000 pacientes murieron por la enfermedad el mismo año. En la Unión Europea se diagnostican 65,000 nuevos casos por año con algo menos de 25 000 muertes anuales y al menos 20 a 40 % de los pacientes diagnosticados con CCR fallecen por la enfermedad. Es dos veces más frecuente en el hombre que en la mujer.
En Europa las tasas más altas han sido vistas en la parte Este del continente; las razones para esta distribución son poco claras. La tasa de incidencia total para Europa se estima en 14.5 por cien mil en hombres y en 6.9 por cien mil en mujeres.
Hemos estado diagnosticando recientemente un número mayor de casos órgano confinados, por estudios de imagen efectuados con fines de revisión periódica, o en búsqueda de otras enfermedades.
La mortalidad por CCR ha continuado disminuyendo en relación a décadas pasadas. Un análisis reciente mostró reducción de las tasas de mortalidad de 4.8 por 100,000 durante el periodo de 1990 a 1994 a 4.1 por 100,000 del 2000 al 2004 en hombres; esta reducción de la mortalidad se atribuye al diagnóstico temprano, a menudo incidental; a través de estudios de imagen.
Poco se sebe en relación a su etiología, siendo escasos los factores etiológicos clínicamente identificados como factores de riesgo. La edad, el sexo y la raza son factores importantes en el desarrollo del CCR. Su incidencia se correlaciona con la edad, siendo el pico máximo entre la sexta y séptima décadas de la vida; aproximadamente el 80 % de los CCR se ubica entre los 49 y 69 años de edad.
El CCR es menos común en Asia que en Europa o Norteamérica, incluso los asiáticos que viven en Estados Unidos muestran un riesgo menor. Los afroamericanos tienen una incidencia mayor comparada con la población blanca. Esto puede ser multifactorial, presumiblemente se relaciona con bajas tasas de revisiones periódicas por imagen.
La alta ingesta de grasas, aceites saturados y consumo de alimentos ricos en azúcares, se ha relacionado con el desarrollo de CCR, teniendo a la obesidad como un factor de riesgo importante; además estos pacientes tienden a desarrollar clonas tumorales más agresivas. El tabaco ha sido plenamente identificado como factor de riesgo; un metanálisis revela una diferencia significativa entre fumadores y no fumadores, con un incremento de 54% en los hombres y de 22 % en las mujeres que siempre fueron fumadores.
En la industria del cadmio hay mayor probabilidad de padecer CCR, al igual que en la industria metalúrgica.
La exposición a tricloroetileno ha provocado cáncer en casos con CCR modelos animales, hecho que no ha podido ser confirmado en humanos.
Los pesticidas representan un factor importante en la presentación del CCR.
La asociación de alteraciones genéticas y CCR es importante, por ejemplo, en la enfermedad de Von Hippel-Lindau, caracterizada por la presencia de hemangioblastomas del sistema nervioso central, angiomas retinianos, tumores benignos de oídos, páncreas, epidídimo y feocromocitomas; un tercio de los pacientes con esta enfermedad desarrollará carcinoma de células renales y terminará muriendo por causa de él.
FORMAS DE PRESENTACION
A) Cuadro clínico
Cuando los tumores son pequeños suelen ser asintomáticos, detectándose la mayoría de las veces de manera incidental durante un chequeo médico o al estudiar otra enfermedad. La triada clásica de hematuria macroscópica, dolor en el flanco y masa palpable ocurre solo en el 10 a 15 % de los casos, y representa un tumor en etapa avanzada.
Puede haber amplia variedad de signos y síntomas, 60 % de los pacientes tienen hematuria macroscópica o microscópica; dolor, una masa abdominal, o ambos están presentes en el 40% de los enfermos.
Los síntomas secundarios a enfermedad metastásica, como disnea, tos, convulsiones y cefalea, o dolor óseo, por metástasis a pulmón, cerebro y hueso respecitivamente, llevan al diagnóstico en hasta el 30% de los enfermos.
B) Síndromes paraneoplásicos:
Se les vincula con un amplio espectro de síndromes que incluyen eritrocitosis, hipercalemia, hipertensión y disfunción hepática no metastásica.
La eritrocitosis se presenta en 3 al 10 % de los pacientes y es resultado de la producción excesiva de eritopoyetina, sea por el tumor o como consecuencia de la hipoxia renal regional, que promueve la producción de eritropoyetina por el tejido renal no neoplásico.
La hipercalcemia se presenta hasta en el 20 % de los casos con CCR.
Se ha informado hipertensión vinculada con el CCR en 40 % de los pacientes, y la producción de renina por la neoplasia se ha documentado en el 37 %; el exceso de renina y la hipertensión vinculada con CCR son típicamente refractarios a la terapia antihipertensiva, pero pueden responder a la nefrectomía.
En el año de 1961 Stauffer describió un síndrome reversible de disfunción hepática, en ausencia de metástasis hepática, relacionado con el CCR. Las anormalidades en la función hepática incluyen elevación de la fosfatasa alcalina y bilirrubina, hipoalbulinemia, tiempo de protrombina prolongado e hipergammaglobulinemia. El síndrome de Stauffer tiende a ocurrir relacionado con fiebre, fatiga y pérdida de peso, y se resuelve después de la nefrectomía; su incidencia se sitúa entre el 3 y el 20%. La causa es desconocida, pero se sospecha que obedece a un producto hepatotóxico del tumor.
Se sabe que el CCR produce multitud de otros productos biológicos activos que inducen síndromes significativos desde el punto de vista clínico, incluyendo la hormona adenocorticotrópica (síndrome de Cushing), enteroglucagon (enteropatía por proteínas), prolactina (galactorrea), insulina (hipoglucemia) y gonadotropinas (ginecomastia y disminución de la libido); y/o hirsutismo, amenorrea y calvicie con patrón masculino.
La presencia de un síndrome paraneoplásico al momento del diagnóstico de la enfermedad no es, ni confiere por sí mismo, un mal pronóstico. Sin embargo, los pacientes cuyas alteraciones metabólicas paraneoplásicas no se normalizan después de la nefrectomía (sugiriendo la presencia de enfermedad metastásica no detectada) tienen muy mal pronóstico.
El estudio de elección para confirmar el diagnostico y etapíficar la enfermedad es la tomografía axial computada de abdomen (TAC). La resonancia magnética solo está indicada si hay alguna contraindicación al TAC o la sospecha de involucro de la vena cava.
Los artículos publicados en el Boletín de Información Clínica Terapéutica son fruto de la labor de los integrantes del Comité, por ello no tienen autoría personal ni referencias bibliográficas. Para acceder a publicaciones anteriores en formato PDF ingresar al portal de la Academia Nacional de Medicina de México: www.anmm.org.mx


Mesa Directiva

2013 – 2014
Dr. Enrique Ruelas Barajas Dr. Enrique Graue Wiechers

Presidente Vicepresidente


Dr. Javier Mancilla Ramírez Dr. Germán E. Fajardo Dolci

Secretario General Tesorero


Dra. Elisa Sarti Gutiérrez

Secretaria Adjunta


Editor


Dr. Juan Urrusti Sanz
Diseño y Formación

Luis Roberto Vidal Gómez

Impresión y Difusión

Germán Herrera Plata


Asistente Editorial

Enedina Cruz Jaimes


R.04-2007-062510263000-106

Boletín

I.C.T.


2013

Vol. XXII



No. 1


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